Thở máy ở bệnh nhân đột quỵ do thiếu máu cục bộ cấp: từ sinh lý bệnh đến lâm sàng

• Tác giả:CHIARA ROBBA, GIULIA BONATTI, DENISE BATTAGLINI, PATRICIA R. M. ROCCO AND PAOLO PELOSI
• Chuyên ngành:HỒI SỨC CẤP CỨU
• Nhà xuất bản:THS. BS HỒ HOÀNG KIM (DỊCH)
• Năm xuất bản:2020

TÓM TẮT

Hầu hết bệnh nhân đột quỵ do thiếu máu cục bộ được quản lý điều trị tại khoa hoặc tại các đơn vị chuyên khoa đột quỵ, nhưng một số lượng đáng kể có yêu cầu chăm sóc cao hơn và do đó, phải nhập viện chăm sóc đặc biệt. Thở máy thường được thực hiện ở những bệnh nhân này do rối loạn chức năng nuốt và tổn thương đường thở hoặc hệ hô hấp. Các nghiên cứu thực nghiệm đã tập trung vào ức chế miễn dịch do đột quỵ và mối tương tác não-phổi, dẫn đến tăng tổn thương phổi và viêm, cũng như giảm khả năng thực bào của đại thực bào phế nang, có thể làm tăng nguy cơ nhiễm trùng. Các biến chứng về phổi, như suy hô hấp, viêm phổi, tràn dịch màng phổi, hội chứng suy hô hấp cấp, phù phổi và thuyên tắc phổi do huyết khối tĩnh mạch, thường gặp và được coi là một trong những nguyên nhân chính gây tử vong ở nhóm bệnh nhân này. Hơn nữa, trong hai thập kỷ qua, việc sử dụng phẫu thuật mở khí quản đã tăng lên ở bệnh nhân đột quỵ, những người có thể có chỉ định riêng cho thủ thuật này – tùy thuộc vào vị trí và loại đột quỵ – khi so sánh với dân số chung. Tuy nhiên, chiến lược thở máy tối ưu vẫn chưa rõ ràng trong dân số này. Mặc dù chiến lược thể tích thông khí (VT) đã được sử dụng trong nhiều năm, bằng chứng mới nhất cho thấy rằng chiến lược thông khí bảo vệ (VT = 6–8 mL / kg trọng lượng cơ thể dự đoán, áp lực dương cuối kỳ thở ra và diễn tập cấp cứu) cũng có thể có vai trò đối với bệnh nhân bị tổn thương não, kể cả những người bị đột quỵ. Mục đích của tổng quan tường thuật này là khám phá sinh lý bệnh của tương tác não-phổi sau đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính và xử trí thở máy ở những bệnh nhân này.

Từ khóa: Tai biến mạch máu não, Chấn thương sọ não, Thở máy, Tương tác não – phổi, Khoa hồi sức tích cực

ĐẠI CƯƠNG

Đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính (AIS) là một trong những nguyên nhân chính gây ra bệnh tật và tử vong trên toàn thế giới [1] và là một trong những nguyên nhân hàng đầu để nhập viện chăm sóc đặc biệt về thần kinh (NICU) [2]. Trong những thập kỷ qua, tỷ lệ đột quỵ ngày càng gia tăng, và mặc dù tỷ lệ tử vong nói chung đã giảm, nó vẫn là nguyên nhân hàng đầu gây ra tàn tật nặng ở người trưởng thành [1]. Khoảng 80% trường hợp đột quỵ là do thiếu máu cục bộ; các loại chính khác bao gồm xuất huyết trong não (ICH) và não thất (IVH), huyết khối tĩnh mạch não và xoang, và xuất huyết dưới nhện (SAH) thứ phát sau rò hoặc vỡ túi phình [3]. Vị trí của đột quỵ có lẽ là yếu tố phù hợp nhất liên quan đến nhu cầu thở máy (MV), hơn là loại bệnh lý mạch máu não cụ thể. Trong bối cảnh này, suy giảm các vùng não điều chỉnh mức độ ý thức (đồi thị, hệ viền, sự hệ thống lưới trong thân não), thở (trung tâm hô hấp ở vỏ não, cầu não và tủy sống), và nuốt (tủy và thân não kết nối) làm tăng nguy cơ suy hô hấp [4].

Các biến chứng phổi — chẳng hạn như suy hô hấp, viêm phổi, tràn dịch màng phổi, hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS), phù phổi và thuyên tắc phổi do huyết khối tĩnh mạch — có thể xảy ra ở nhóm bệnh nhân này và có nguy cơ tử vong cao [5, 6]. Đặc biệt, viêm phổi liên quan đến đột quỵ (SAP) được mô tả như một yếu tố nguy cơ độc lập dẫn đến kết cục không thuận lợi và tử vong [7, 8]. Vì biến chứng ngoài não thường gặp nhất ở bệnh nhân ICU thần kinh là suy hô hấp [5], việc phát triển các chiến lược thở máy mới có thể cải thiện kết quả của họ [4]. Cho đến nay, rất ít nghiên cứu đề cập đến việc quản lý hô hấp tốt nhất ở bệnh nhân AIS. Mục đích của bản thảo này là xem xét và mô tả sinh lý bệnh cơ bản sự phát triển của các biến chứng phổi và suy hô hấp sau AIS và các chiến lược thở máy khác nhau ở đối tượng này, tập trung vào nguy cơ liên quan đến liệu pháp oxy (O2) và áp dụng thông khí bảo vệ phổi . Với mục đích này, chúng tôi đã thực hiện tìm kiếm tài liệu về bốn cơ sở dữ liệu điện tử (PubMED, Scopus, ScienceDirect, Web of Science), sử dụng các thuật ngữ sau: “thở máy” và “đột quỵ”. Các tiêu đề và phần tóm tắt đã được hai tác giả truy xuất và đánh giá độc lập về tính hợp lệ (CR, GB). Các bất đồng đã được giải quyết bằng thảo luận và thỏa thuận đồng thuận và nếu được yêu cầu, đóng góp ý kiến từ tác giả thứ ba (DB).

Tổng quan tường thuật này tập trung vào thông tin dành riêng cho bệnh nhân đột quỵ không bị chấn thương sọ não hoặc các vấn đề về áp lực nội sọ, bao gồm mối quan tâm về sự cần thiết phải mở khí quản như một biện pháp can thiệp để ngăn ngừa viêm phổi hít thay vì các vấn đề chủ yếu về phổi. Chúng tôi cũng nhằm mục đích làm nổi bật các nhu cầu khác nhau của một nhóm nhỏ bệnh nhân đột quỵ cụ thể có cấu hình suy giảm thần kinh riêng biệt – chẳng hạn như giảm mức độ ý thức, thiếu hụt dây thần kinh sọ và các mối lo ngại về trung tâm nuốt – để cung cấp một lộ trình tốt để hướng dẫn bác sĩ chuyên khoa tổng quát.

SINH LÝ BỆNH CỦA ĐỘT QUỴ VÀ NGUY CƠ BIẾN CHỨNG PHỔI

Tương tác não – phổi

Khái niệm về tương tác não – phổi đã được nghiên cứu rộng rãi [9, 10]. Những bệnh nhân bị tổn thương não nặng thường không thể bảo vệ đường thở của họ và do đó thường được đưa vào NICU để thở máy. MV kéo dài có liên quan đến tăng nguy cơ phát triển tổn thương phổi do thở máy, ARDS, viêm phổi và phù phổi do thần kinh [11]. Hơn nữa, ARDS có những tác động bất lợi cho não, hiệp đồng với tăng áp nội sọ để gây tổn thương đồi thị. Một nghiên cứu trên chuột cho thấy đột quỵ do thiếu máu cục bộ khu trú làm thay đổi mô hình hô hấp, gây phù và viêm, đồng thời giảm khả năng thực bào của đại thực bào phế nang [6]. Đáng chú ý, tất cả những thay đổi này xảy ra trong vòng 24 giờ sau khi bắt đầu gây thiếu máu não, điều này đồng nghĩa với sự khởi phát nhanh chóng của suy hô hấp ở bệnh nhân đột quỵ [12].

Cơ chế tổn thương phổi sau chấn thương não được mô tả thông qua một “mô hình tác động kép”: cơn bão catecholamine và sự sản sinh hệ thống của các chất trung gian gây viêm (tác động đầu tiên) tạo ra một môi trường viêm hệ thống làm tăng áp lực thủy tĩnh mạch phổi và kích hoạt các cơ chế sinh học làm phổi dễ bị tổn thương cơ học và phi cơ học hơn (đòn đánh thứ hai), kể cả thở máy [13]. Mặt khác, tổn thương phổi có thể gây tổn thương não thông qua sự tương tác phức tạp giữa các con đường tự trị, viêm thần kinh, nội tiết thần kinh và miễn dịch [14]. Fries et al. [15] so sánh lợn bị giảm oxy máu do mô hình rửa phổi cấp tính gây ra so với lợn có cùng mức độ giảm oxy máu do giảm một phần oxy truyền vào (FiO2). Tổn thương não nhiều hơn ở nhóm đầu tiên, cho thấy rằng tổn thương phổi cấp tính dẫn đến những thay đổi bệnh lý thần kinh bất kể sự xuất hiện của giảm oxy máu. Phổi có thể giao tiếp với não thông qua hệ thống thần kinh tự chủ và giao cảm, dẫn đến quá trình viêm thần kinh gây kích hoạt các thác cytokine và bổ thể [16], do đó góp phần phát triển phù não và chết tế bào theo chương trình

Immunological response after stroke

AIS tạo ra các phản ứng miễn dịch toàn thân và cục bộ sâu sắc, tham gia vào tất cả các con đường miễn dịch bẩm sinh và thích ứng chính. Sau đột quỵ, tổn thương hàng rào máu não (BBB) dẫn đến việc huy động các tế bào miễn dịch thường trú (tế bào hình sao và microglia) và ngoại vi (chủ yếu là bạch cầu trung tính và bạch cầu đơn nhân) đến khu vực bị ảnh hưởng [17]. Kết quả là làm giảm các tế bào miễn dịch tuần hoàn và suy giảm miễn dịch ngoại vi làm tăng tính nhạy cảm với các bệnh nhiễm trùng [8]. Một lượng lớn các bằng chứng thực nghiệm và lâm sàng ủng hộ giả thuyết về sự giảm điều hòa các phản ứng miễn dịch tế bào hệ thống, với sự giảm số lượng nhanh chóng các tiểu quần thể tế bào lympho máu ngoại vi và vô hiệu hóa chức năng của bạch cầu đơn nhân [18]. Những thay đổi này nổi bật nhất ở những bệnh nhân có đột quỵ lớn hơn và có nhiều khả năng xảy ra sau đột quỵ ở vùng vỏ não [8]. Các nghiên cứu thực nghiệm và lâm sàng ở AIS cũng đã báo cáo mức độ catecholamine lưu hành tăng lên và mối tương quan của chúng với chứng giảm bạch cầu máu. Tuy nhiên, các cơ chế của ức chế miễn dịch dịch thể và nhiễm trùng do vi khuẩn vẫn còn nhiều tranh cãi [10, 19]. Ở chuột sau đột quỵ, việc sử dụng thuốc đối kháng thụ thể βadrenergic làm giảm các biến chứng do vi khuẩn và tỷ lệ tử vong, điều này có thể cho thấy tầm quan trọng của con đường catecholamine và đáp ứng phế vị trong quá trình ức chế miễn dịch [19] (Hình 1 và 2).

Stroke-associated pneumonia

Viêm phổi do hít là một trong những nguyên nhân chính gây suy hô hấp sau đột quỵ và có thể liên quan đến giảm mức độ ý thức, làm giảm khả năng nuốt và khó nuốt [8]. Tuy nhiên, tỷ lệ mắc bệnh viêm phổi ở bệnh nhân đột quỵ cao hơn khi so sánh với các nhóm bệnh nhân khác bị chứng khó nuốt hoặc mức độ ý thức bị tổn thương, do đó cho thấy rằng các cơ chế khác có liên quan, chẳng hạn như kích hoạt miễn dịch và thay đổi cơ chế bệnh sinh tổn thương phổi [20].

PREDICT, một nghiên cứu đa trung tâm quan sát tiền cứu, khẳng định rằng cả chứng khó nuốt và hội chứng suy giảm miễn dịch do đột quỵ đều là những yếu tố nguy cơ độc lập của viêm phổi hít [20]. Tỷ lệ mắc SAP dao động trong khoảng 3,9 – 56,6%, với tỷ lệ mắc cao hơn trong ICU so với các đơn vị hoặc khu đột quỵ [8]. Một số nghiên cứu đã phát triển điểm số lâm sàng để dự đoán SAP với mục đích cải thiện phân tầng nguy cơ ở bệnh nhân đột quỵ cấp tính [21, 22], nhưng việc sử dụng chúng trong môi trường lâm sàng là không phổ biến. Trong thực tế hiện tại, các dấu ấn sinh học như protein phản ứng C, mức độ nghiêm trọng của đột quỵ, chứng khó nuốt và các tiêu chí của Trung tâm Kiểm soát và Phòng ngừa Dịch bệnh [22] được sử dụng thường xuyên hơn. Biện pháp được công nhận rộng rãi nhất khi bệnh nhân đột quỵ cấp nhập viện là “tình trạng miệng bằng không” cho đến khi hoàn thành đánh giá nuốt [8]. Khuyến cáo vận động sớm vì nó làm giảm nguy cơ SAP, trong khi lợi ích của việc sử dụng kháng sinh trong giai đoạn cấp tính vẫn chưa được chứng minh [23].