Vai trò của stress phổi tổng đối với sự tiến triển của viêm phổi COVID-19 sớm

TÓM TẮT

Mục đích

Chúng tôi đã điều tra xem liệu stress tác động lên phổi trong quá trình hỗ trợ hô hấp không xâm lấn có thể góp phần vào sự tiến triển của bệnh coronavirus 2019 (COVID-19) hay không.

Phương pháp

Nghiên cứu thuần tập đơn trung tâm, tiến cứu trên 140 bệnh nhân viêm phổi COVID-19 liên tiếp được điều trị tại đơn vị phụ thuộc cao (high-dependency unit) với áp lực đường thở dương liên tục (n = 131) hoặc thông khí không xâm nhập (n = 9). Chúng tôi đo chụp cắt lớp vi tính phổi định lượng (quantitative lung computed tomography), thay đổi áp lực thực quản (esophageal pressure swings) và stress phổi tổng (total lung stress).

Kết quả

Bệnh nhân được chia thành năm nhóm phụ dựa trên PaO₂/FiO₂ ban đầu của họ (ngày 1): không có CARDS (PaO₂/FiO₂ trung bình 361 mmHg, IQR [323–379]), nhẹ (224 mmHg [211–249]), nhẹ-vừa (173 mmHg [164–185]), vừa-nặng (126 mmHg [114–138]) và nặng (88 mmHg [86–99], p <0,001). Mỗi phân nhóm có trọng lượng phổi trung bình tương tự nhau: 1215 g [1083–1294], 1153 [888– 1321], 968 [858–1253], 1060 [869–1269], và 1127 [937–1193] (p = 0,37). Chúng cũng có tỷ lệ mô không được sục khí tương tự: 10,4% [5,9–13,7], 9,6 [7,1–15,8], 9,4 [5,8–16,7], 8,4 [6,7–12,3] và 9,4 [5,9–13,8], tương ứng (p = 0,85).

Thất bại trong điều trị CPAP/NIV xảy ra ở 34 bệnh nhân (24,3%). Chỉ có ba biến số, vào ngày đầu tiên, các bệnh nhân được phân biệt với kết cục tiêu cực: tỷ lệ PaO₂/FiO₂ (OR 0,99 [0,98–0,99], p = 0,02), dao động áp lực thực quản (OR 1,13 [1,01–1,27], p = 0,032) và stress tổng (OR 1,17 [1,06–1,31], p = 0,004). Khi ba biến này được đánh giá cùng nhau trong một phân tích hồi quy logistic đa biến, chỉ có stress tổng được kết hợp độc lập với kết cục tiêu cực (OR 1,16 [1,01–1,33], p = 0,032).

Kết luận

Trong viêm phổi COVID-19 giai đoạn đầu, giảm oxy máu không liên quan đến giải phẫu bệnh bằng chụp cắt lớp vi tính (CT), khác với ARDS điển hình. Stress phổi cao có liên quan độc lập với sự thất bại của phương pháp hỗ trợ hô hấp không xâm lấn.

TIN NHẮN MANG VỀ

Mặc dù hoàn toàn phù hợp với định nghĩa của ARDS Berlin, viêm phổi COVID-19 trong giai đoạn đầu của nó có các đặc điểm bệnh lý khiến phương pháp điều trị được khuyến cáo hiện nay (PEEP cao) rất đáng nghi ngờ và có khả năng gây hại.

GIỚI THIỆU

Viêm phổi liên quan đến bệnh do coronavirus 2019 (COVID-19) được coi là một dạng của hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS) khi đáp ứng tiêu chí ARDS [1] (Tỷ lệ PaO₂/FiO₂ dưới 300 mmHg ở PEEP từ 5 cmH₂O trở lên kết hợp với thâm nhiễm phổi hai bên trên X quang). Theo đó, nhiều bệnh nhân nhập viện được xếp vào nhóm COVID-19 ARDS (CARDS). Tuy nhiên, sự khác biệt thường xuyên giữa mức độ nghiêm trọng của tình trạng suy

giảm oxy, cơ học phổi được duy trì tương đối [2, 3], cùng với hình ảnh phổi không điển hình đặt ra câu hỏi liệu sinh lý bệnh của CARDS có thực sự giống với ARDS từ các căn nguyên khác hay không [4]. Để lựa chọn phương pháp điều trị thích hợp, đặc biệt là sử dụng áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP), việc hiểu rõ các đặc điểm của bệnh lý cơ bản là rất quan trọng. Thật vậy, ở phổi nặng và phù nề, PEEP thường tạo điều kiện cho oxygen hóa tốt hơn bằng cách duy trì mở các đơn vị phổi không ổn định đó, do đó, ngăn ngừa xẹp phổi [5]. Các tính năng và cơ chế như vậy đã là đặc điểm nổi tiếng của ARDS điển hình kể từ mô tả ban đầu của nó [6]. Tuy nhiên, về cơ bản, sinh lý bệnh của CARDS là khác nhau về cơ bản, đặc biệt là trong giai đoạn lâm sàng ban đầu, vì CARDS không có phù nề và xẹp phổi trên diện rộng. Do đó, mức PEEP thông thường có thể làm tăng áp lực lên phổi. Trong quá trình thở tự phát, stress phổi tổng là tổng áp lực xuyên phổi do bệnh nhân tạo ra và bởi áp lực đường thở cuối kỳ thở ra [7]. Hoạt động cùng nhau khi thở mạnh, các thành phần này có thể thúc đẩy bệnh nhân tự gây ra tổn thương phổi (P-SILI) [8-10]. Thật vậy, mức độ stress phổi tổng trong mỗi chu kỳ, tần số thở và tổng thời gian áp dụng nó có khả năng gây ra tình trạng xấu đi của phổi thêm nữa [11].

Trong nghiên cứu hiện tại, mục đích của chúng tôi là trả lời các câu hỏi sau: (1) Mức độ giảm oxy máu có được xác định bởi các cơ chế giống như trong ARDS điển hình (tức là phù và xẹp phổi) không? (2) Stress phổi tổng có phải là một yếu tố góp phần vào tiến triển lâm sàng ở bệnh nhân thở tự phát không?