Bài giảng loãng xương dành cho sau đại học

Mục tiêu học tập:
Đến cuối bài giảng này, sinh viên sẽ có thể:

1. Trình bày được dịch tễ học và sinh lý bệnh của bệnh loãng xương
2. Xác định các yếu tố nguy cơ và biểu hiện lâm sàng điển hình
3. Áp dụng các hướng dẫn dựa trên bằng chứng để sàng lọc và chẩn đoán
4. Hiểu vai trò của hình ảnh, đánh giá FRAX và xét nghiệm trong Xét nghiệm
5. Đề xuất sửa đổi lối sống và lựa chọn thuốc để phòng ngừa
6. So sánh phương pháp điều trị không dùng thuốc và dùng thuốc
7. Mô tả cách tiếp cận để theo dõi điều trị và xác định thời gian
8. Nhận biết các biến chứng tiềm ẩn và chiến lược quản lý
9. Xem xét các nhóm dân số đặc biệt và điều chỉnh các khuyến nghị phù hợp

I. Giới thiệu và dịch tễ học

Loãng xương là một rối loạn về xương được đặc trưng bởi sự suy giảm sức mạnh của xương, dẫn đến tăng nguy cơ gãy xương [1]. Đây là bệnh xương chuyển hóa phổ biến nhất, ảnh hưởng đến khoảng 10,2 triệu người trưởng thành trên 50 tuổi ở Mỹ, với thêm 43,4 triệu người có nguy cơ mắc bệnh [2]. Trên toàn thế giới, cứ 3 phụ nữ và 1 trong 5 đàn ông trên 50 tuổi sẽ bị gãy xương do loãng xương [3]. Với dân số già, tỷ lệ mắc bệnh dự kiến ​​sẽ tăng đáng kể trong những thập kỷ tới.

Gãy xương là hậu quả lâm sàng của chứng loãng xương, với các vị trí thường gặp bao gồm thân đốt sống, đầu trên xương đùi và đầu xa xương đùi. Gãy xương hông có liên quan đến bệnh suất, tử suất và chi phí cao nhất. Trong năm đầu tiên sau khi gãy xương hông, tỷ lệ tử vong tăng 8-36%[4] và nhiều bệnh nhân bị giảm chất lượng cuộc sống và mất khả năng tự lập. Gánh nặng kinh tế là rất lớn, với chi phí y tế trực tiếp ước tính khoảng 19 tỷ USD ở Mỹ vào năm 2005, dự kiến ​​sẽ đạt 25,3 tỷ USD vào năm 2025[5].

II. Sinh lý bệnh

Loãng xương phát triển khi quá trình tiêu xương vượt quá sự hình thành, dẫn đến giảm khối lượng xương và suy giảm vi cấu trúc. Sức mạnh của xương phụ thuộc vào cả mật độ khoáng xương (BMD) và chất lượng xương [6].

Xương trải qua quá trình tái tạo liên tục, với các nguyên bào xương tiêu hủy xương (huỷ cốt bào) và các nguyên bào xương hình thành xương mới (tạo cốt bào). Quá trình này được điều hòa bởi nhiều loại hormone khác nhau (ví dụ: hormone tuyến cận giáp, estrogen) và các cytokine (ví dụ RANKL, OPG). Sự mất cân bằng trong quá trình tái cấu trúc, với sự gia tăng khả năng tiêu xương và/hoặc sự hình thành xương không đầy đủ, dẫn đến mất xương thực sự [7].

Thiếu hụt estrogen đóng vai trò chính trong sinh bệnh học của bệnh loãng xương sau mãn kinh. Estrogen có tác dụng chống tiêu xương, làm giảm sự hình thành và hoạt động của tế bào hủy xương [8]. Tình trạng mất xương nhanh chóng sau mãn kinh phần lớn là do ngừng sử dụng estrogen. Mất xương liên quan đến tuổi tác cũng xảy ra, mặc dù chậm hơn, do các yếu tố như giảm hoạt động thể chất, thiếu vitamin D và cường cận giáp thứ phát [9].

Ngoài BMD thấp, chất lượng xương bị suy giảm do loãng xương. Những thay đổi trong vi kiến ​​trúc, chẳng hạn như phân tử mỏng đi và mất khả năng kết nối, làm giảm sức mạnh của xương [10]. Ma trận collagen cũng có thể bất thường. Những thay đổi về chất này không được đo lường BMD ghi lại mà góp phần gây ra sự mong manh.

III. Các yếu tố nguy cơ