Y HỌC LÂM SÀNGMang tinh hoa Y học đến giường bệnh

Bệnh lý Thần kinh Đái tháo đường. CHƯƠNG 9. RỐI LOẠN CHỨC NĂNG VẬN ĐỘNG TRONG ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

34 phút đọc

Bệnh lý Thần kinh Đái tháo đường (Diabetic Neuropathy) – Ấn bản 2022
Chủ biên: Mitra Tavakoli – Nhà xuất bản: Elsevier
Biên dịch và Chú giải: THS.BS. LÊ ĐÌNH SÁNG
Xuất bản trực tuyến duy nhất trên các website của Thư viện Medipharm: yhoclamsang.net – sachyhoc.com


CHƯƠNG 9. RỐI LOẠN CHỨC NĂNG VẬN ĐỘNG TRONG ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

Anders Stouge và Henning Andersen
Khoa Thần kinh, Bệnh viện Đại học Aarhus, Aarhus, Đan Mạch

Motor dysfunction in diabetes
Diabetic Neuropathy, Chapter 9, 135-161


GIỚI THIỆU

Trong Bệnh lý thần kinh đái tháo đường (Diabetic Neuropathy – DN), các triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng phụ thuộc vào mức độ tổn thương của các Dây thần kinh cảm giác (Sensory Nerves), Dây thần kinh tự chủ (Autonomic Nerves)Dây thần kinh vận động (Motor Nerves), biểu hiện theo mô hình đối xứng hoặc không đối xứng. Khoảng 50% bệnh nhân đái tháo đường lâu năm có biểu hiện đối xứng hai bên, được gọi là Bệnh đa dây thần kinh cảm giác – vận động do đái tháo đường (Diabetic Sensorimotor Polyneuropathy – DSPN). Vì đây là thể bệnh phổ biến nhất, y văn thường dùng thuật ngữ DSPN đồng nghĩa với Bệnh lý thần kinh đái tháo đường (DN).

Trong quá trình tiến triển của DSPN, bệnh cảnh lâm sàng thường bị chi phối bởi các triệu chứng tổn thương thần kinh cảm giác. Do đó, một quan niệm phổ biến cho rằng hệ vận động chỉ bị ảnh hưởng ở giai đoạn muộn. Tuy nhiên, ngoài DSPN, tổn thương vận động thường gặp trong các thể bệnh khác như Bệnh lý rễ – đám rối thắt lưng cùng do đái tháo đường (Diabetic Lumbosacral Radiculo-plexus Neuropathy) và một số Bệnh đơn dây thần kinh (Mononeuropathies). Dù vậy, do các thể bệnh này ít gặp hơn nhiều, bác sĩ lâm sàng cần cân nhắc các rối loạn thần kinh ngoại biên khác nếu bệnh nhân đái tháo đường có biểu hiện suy giảm vận động là chủ yếu, ví dụ như Bệnh lý thần kinh qua trung gian miễn dịch (Immune-mediated Neuropathies), nơi bệnh nhân có thể đáp ứng tốt với điều trị bằng Globulin miễn dịch (Immunoglobulins).

Một điều thú vị là, trái ngược với sự ưu thế của triệu chứng cảm giác trên lâm sàng, các Khảo sát dẫn truyền thần kinh (Nerve Conduction Studies – NCS) cho thấy dây thần kinh vận động và cảm giác bị suy giảm ở mức độ tương đương. Thực tế, Thời gian tiềm tàng sóng F tối thiểu (Minimal F-wave latency) – một thông số dẫn truyền vận động – lại là chỉ số nhạy nhất để phát hiện các Bệnh đa dây thần kinh ngoại biên (Peripheral Polyneuropathies), bao gồm cả DSPN. Những phát hiện này chỉ ra rằng sự lấn át của triệu chứng cảm giác không phải do dây thần kinh vận động ít bị thoái hóa hơn. Cơ thể có các cơ chế bù trừ như Tái sinh chồi thần kinh vận động (Resprouting of motor nerves)Tái phân bố thần kinh (Collateral Reinnervation) của các Đơn vị vận động (Motor Units) để giảm nhẹ hậu quả của tình trạng Mất phân bố thần kinh cơ (Muscle Denervation). Đây là lý do chính khiến các triệu chứng vận động thường chỉ bộc lộ rõ ở giai đoạn muộn của DSPN.

Giả thuyết này được củng cố bởi các nghiên cứu gần đây của Kristensen và cộng sự, báo cáo về sự giảm Số lượng đơn vị vận động (Motor Unit Numbers) và tăng Kích thước đơn vị vận động (Motor Unit Size) ở bệnh nhân DSPN. Tình trạng yếu cơ gia tăng trong đái tháo đường bắt nguồn từ mức độ nghiêm trọng của DSPN, dẫn đến mất phân bố thần kinh và Teo cơ tiến triển (Progressive Muscular Atrophy). Ban đầu, bệnh nhân có thể teo và yếu các cơ bàn chân, nhưng điều này thường bị bỏ qua, khiến rối loạn chức năng vận động không được phát hiện cho đến giai đoạn muộn.

Các nghiên cứu chẩn đoán hình ảnh gần đây sử dụng Cộng hưởng từ (Magnetic Resonance Imaging – MRI) cho thấy tình trạng Thâm nhiễm mỡ (Fat Infiltration) và teo cơ vân chi dưới xuất hiện ngay cả trong giai đoạn sớm của DSPN. Đáng chú ý, MRI gợi ý rằng quy luật tổn thương lan từ ngọn chi đến gốc chi (distal-proximal gradient) không phải lúc nào cũng rõ ràng; bệnh nhân có thể bị giảm sức cơ và thâm nhiễm mỡ ở gốc chi nhiều hơn so với quan niệm trước đây.

Chúng ta đã xác định rõ DSPN gây teo cơ ngọn chi và bất thường tín hiệu trên MRI trong cơ vân. Tuy nhiên, hiểu biết về rối loạn chức năng cơ ở bệnh nhân đái tháo đường vẫn chưa đầy đủ. Các bằng chứng mới nổi gợi ý sự hiện diện của một rối loạn chức năng cơ vân toàn thân, gọi là Bệnh cơ do đái tháo đường (Diabetic Myopathy), liên quan đến cả khiếm khuyết thần kinh lẫn chuyển hóa. Hình 9.1 minh họa các khiếm khuyết thần kinh cơ và chức năng kết hợp trong đái tháo đường.

Chương này sẽ đề cập đến rối loạn chức năng vận động trong đái tháo đường, bao gồm bệnh lý thần kinh vận động ngoại biên trong DSPN, yếu cơ, khiếm khuyết chức năng, cũng như các thay đổi về cấu trúc và thành phần cơ. Cuối cùng, chúng tôi sẽ xem xét việc quản lý và tác động của các can thiệp tập thể dục.

Hình 9.1: Tổng quan về các khiếm khuyết vận động ở bệnh nhân đái tháo đường 

RỐI LOẠN CHỨC NĂNG THẦN KINH VẬN ĐỘNG

Điện dẫn truyền thần kinh

Các thay đổi bệnh lý trong Bệnh lý thần kinh đái tháo đường (DN) bao gồm Thoái hóa sợi trục (Axonal Degeneration)Hủy myelin (Demyelination) của các dây thần kinh ngoại biên, ảnh hưởng đến cả dây vận động và cảm giác. Các nghiên cứu mô học cho thấy mật độ sợi thần kinh giảm, phù hợp với các suy giảm lâm sàng và điện sinh lý, khẳng định quan điểm mất sợi thần kinh là nguyên nhân chính gây khiếm khuyết thần kinh. Trên sinh lý thần kinh, chúng ta thường gặp tình trạng tốc độ dẫn truyền chậm lại và giảm biên độ đáp ứng.

Sự đồng thuận về tiêu chuẩn chẩn đoán điện cho DSPN tuân theo hướng dẫn của Dyck, yêu cầu có ít nhất một bất thường chẩn đoán điện ở hai dây thần kinh riêng biệt, trong đó bắt buộc phải có Dây thần kinh bắp chân (Sural nerve). Quy trình thăm khám tiêu chuẩn theo Hiệp hội Y học Chẩn đoán Điện và Thần kinh Cơ Hoa Kỳ (AANEM) đề nghị bắt đầu bằng kiểm tra Dây thần kinh mác (Peroneal nerve)Dây thần kinh bắp chân (Sural nerve) một bên; nếu bình thường thì không cần làm thêm.

Tuy nhiên, các nghiên cứu gần đây cảnh báo rằng chiến lược này có thể bỏ sót DSPN, vì các chỉ số của Dây thần kinh chày (Tibial nerve) nhạy hơn với tổn thương vận động. Tankisi và cộng sự cũng nhận thấy bất thường ở Dây thần kinh mác (Peroneal nerve) xuất hiện khá phổ biến ngay cả ở người không mắc bệnh lý thần kinh, gợi ý độ đặc hiệu thấp. Mặc dù vậy, Dây thần kinh bắp chân (Sural nerve) vẫn là thước đo đặc hiệu nhất và cần được dùng để loại trừ các rối loạn khác. Tankisi cũng phát hiện Thời gian tiềm tàng sóng F tối thiểu (Minimal F-wave latency) kéo dài là bất thường phổ biến nhất, gặp nhiều ở dây thần kinh chày (72%) hơn dây thần kinh mác (58%). Điều này phù hợp với việc sóng F là thông số nhạy nhất, dù trước đây ít được đưa vào bộ tiêu chuẩn chẩn đoán thường quy.

Rất ít nghiên cứu khảo sát dẫn truyền vận động trong hệ thần kinh trung ương ở bệnh nhân đái tháo đường. Một số ghi nhận tăng thời gian tiềm tàng và tính kích thích vỏ não bất thường, nhưng ý nghĩa lâm sàng của các phát hiện này chưa rõ ràng.

ĐĂNG NHẬP THÀNH VIÊN

Tiếp tục với tài khoản của bạn

Chỉ cần đăng nhập để tiếp tục đọc đầy đủ bài viết.

×

ĐĂNG NHẬP

Quên mật khẩu?
BẠN CHƯA CÓ TÀI KHOẢN THÀNH VIÊN? ĐĂNG KÝ TẠI ĐÂY →
Exit mobile version
Trang Chủ