Các rối loạn nước, điện giải và kiềm toan ở trẻ em – Tiếp cận dựa trên tình huống. Chương 10. Tăng Phosphate máu

Các rối loạn nước, điện giải và cân bằng kiềm toan ở trẻ em – Tiếp cận dựa trên tình huống
Pediatric Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Disorders – A Case-Based Approach (C) 2024 Elsevier Inc
Dịch & Chú giải: Ths.Bs. Lê Đình Sáng (Chủ biên)

CHƯƠNG 10: TĂNG PHOSPHATE MÁU

Hyperphosphatemia
Farahnak Assadi, MD
Pediatric Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Disorders, Chapter 10, 177-188

Tình huống lâm sàng 1

Đáp án đúng là B

Bình luận: Nồng độ phosphate huyết thanh chủ yếu bị ảnh hưởng bởi lượng phosphate nhập vào qua chế độ ăn và sự bài tiết phosphate qua thận. Sự cân bằng nội môi phosphate được điều hòa bởi các hormone thải phosphate qua nước tiểu (phosphaturic hormones) là yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi-23 (FGF23) và hormone tuyến cận giáp (parathyroid hormone), cũng như bởi hormone tăng trưởng và vitamin D. Các nguồn phosphate khác bao gồm sự rò rỉ phosphate nội bào trong quá trình ly giải khối u (tumor lysis), tiêu cơ vân (rhabdomyolysis), hoặc tan máu (hemolysis), hoặc sự dịch chuyển phosphate xuyên tế bào trong tình trạng nhiễm toan ceton do đái tháo đường (diabetic ketoacidosis) hoặc nhiễm toan lactic (lactate acidosis).

Chẩn đoán phân biệt (differential diagnosis) của tăng phosphate máu có thể được chia thành bốn nhóm chính: (1) tăng nhập phosphate, (2) dịch chuyển phosphate xuyên tế bào, (3) giảm bài tiết phosphate, và (4) tăng phosphate máu giả (pseudohyperphosphatemia). Bệnh nhân trong tình huống này không nhận được bất kỳ sự bổ sung phosphate nào qua chế độ ăn hoặc thuốc nhuận tràng chứa phosphate. Bệnh lý ác tính nền đang trong giai đoạn thuyên giảm và không có dấu hiệu tiêu cơ vân hay tan máu. Cũng không có sự dịch chuyển phosphate xuyên tế bào do nhiễm toan ceton do đái tháo đường hoặc nhiễm toan lactic.

Các xét nghiệm đã loại trừ suy thận, và khả năng tái hấp thu phosphate ở ống thận là bình thường (87%). Tình trạng suy tuyến cận giáp (hypoparathyroidism) dẫn đến tăng tái hấp thu phosphate ở ống thận cũng đã được loại trừ. Phân tích tăng trưởng không cho thấy dấu hiệu nào của việc dư thừa hormone tăng trưởng, mặc dù nồng độ hormone tăng trưởng không được đo lường.

Sau khi đã loại trừ tất cả các nguyên nhân in vivo (trong cơ thể), tình trạng tăng phosphate máu giả, tức là một sai số trong quá trình đo lường phosphate, đã được xem xét. Hiện tượng in vitro (ngoài cơ thể) này đã được báo cáo đối với các trường hợp tăng globulin miễn dịch, tăng lipid máu và tăng bilirubin máu. Mặc dù vẫn còn tranh luận về mức độ liên quan lâm sàng của một số yếu tố gây nhiễu này, ảnh hưởng của nồng độ paraprotein tăng cao trong bệnh Waldenstrom macroglobulinemia và đa u tủy (multiple myeloma) đã được xác lập rõ ràng. Ngoài ra, tình trạng tan máu của mẫu bệnh phẩm cũng được biết là gây nhiễu cho xét nghiệm phosphate.

Trong trường hợp này, nồng độ triglyceride và bilirubin đều bình thường, globulin miễn dịch cũng vậy. Các mẫu bệnh phẩm của bệnh nhân này không bị tan máu. Do đó, phân tích đã được mở rộng sang các loại thuốc được biết là gây tăng phosphate máu giả, chẳng hạn như heparin và chất kích hoạt plasminogen mô. Một loại thuốc khác có liên quan đến sự can thiệp vào xét nghiệm phosphate là amphotericin B dạng liposome (liposomal amphotericin B), một loại kháng sinh chống nấm. Ở bệnh nhân của chúng ta, tình trạng tăng phosphate máu lần đầu tiên được ghi nhận 2 ngày sau khi amphotericin B dạng liposome được kê đơn để điều trị bệnh nấm aspergillus phổi. Do đó, loại thuốc này được coi là thủ phạm có khả năng nhất gây ra tăng phosphate máu.

Tình huống lâm sàng 2