Các rối loạn nước, điện giải và cân bằng kiềm toan ở trẻ em – Tiếp cận dựa trên tình huống
Pediatric Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Disorders – A Case-Based Approach (C) 2024 Elsevier Inc
Dịch & Chú giải: Ths.Bs. Lê Đình Sáng (Chủ biên)
CHƯƠNG 2: TĂNG NATRI MÁU
Hypernatremia
Farahnak Assadi, MD
Pediatric Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Disorders, Chapter 2, 25-36
Tình huống lâm sàng 1
| Một nam bệnh nhân 14 tuổi có tiền sử thiếu máu bất sản (aplastic anemia) đã trải qua ghép tế bào gốc nửa thuận hợp (haploidentical stem cell transplantation), có biến chứng bệnh lý mảnh ghép chống ký chủ (graft-versus-host disease) ảnh hưởng đến đường tiêu hóa. Diễn biến sau cấy ghép phức tạp bởi nhiễm khuẩn huyết (bacteremia) do loài Klebsiella và sau đó là viêm xoang do nấm, đòi hỏi phẫu thuật cắt xương bướm và một đợt điều trị kháng nấm kéo dài. Một tháng sau, khoa Thận được hội chẩn vì đa niệu (polyuria). Bệnh nhân phủ nhận đau đầu, lú lẫn, thay đổi thị lực, yếu sức hoặc khó đi lại. Các loại thuốc của bệnh nhân được giới hạn ở amlodipine, amphotericin B, budesonide, omeprazole, posaconazole và terbinafine. Bệnh nhân đang được nuôi dưỡng tĩnh mạch toàn phần (total parenteral nutrition – TPN) và truyền 3 L dung dịch Ringer’s lactate (lactated Ringer’s solution) mỗi ngày trước khi hội chẩn.
Khi thăm khám thực thể, các dấu hiệu sinh tồn đáng chú ý bao gồm nhiệt độ 36.8°C, nhịp tim 87 lần/phút, huyết áp 131/86 mmHg, nhịp thở 14 lần/phút, và độ bão hòa oxy 98% ở khí phòng. Cân nặng là 80.5 kg. Kết quả khám tim không có gì đặc biệt, phổi trong ở cả hai bên, bụng mềm không ấn đau hay gan lách to, các chi không có phù ấn lõm (pitting edema), và không có dấu hiệu thần kinh khu trú. Lượng nước tiểu của bệnh nhân là 6.8 L mỗi ngày. Dữ liệu xét nghiệm bao gồm natri huyết thanh 155 mmol/L, kali 3.4 mmol/L, clorua 115 mmol/L, bicarbonate 28 mmol/L, BUN 28 mg/dL (Urê 10.0 mmol/L), creatinine 1.4 mg/dL (123.8 µmol/L). Natri niệu là 42 mmol/L, kali 10 mmol/L, và áp lực thẩm thấu (osmolality) nước tiểu 155 mOsm/kg. Chụp cộng hưởng từ não cho thấy sự dày lên và ngấm thuốc ổn định của niêm mạc trong xoang bướm, phù hợp với viêm xoang do nấm. Câu hỏi 1A. Cách tiếp cận chẩn đoán đa niệu là gì? A. Đái tháo nhạt do thận (Nephrogenic diabetes insipidus) B. Chứng uống nhiều nguyên phát (Primary polydipsia) C. Đái tháo nhạt trung ương (Central diabetes insipidus) thứ phát sau viêm xoang do nấm xâm lấn D. Tăng natri máu có điều chỉnh ngưỡng (Reset hypernatremia) Câu hỏi 1B. Bạn sẽ cân nhắc các lựa chọn điều trị nào trong ngắn hạn và dài hạn? A. Nước tự do 4.5 L B. Dung dịch muối 0.45% (0.45% saline) 3.0 L C. Dung dịch muối 0.9% (0.9% saline) 1.5 L D. Ringer lactate 2.0L |
1A. Đáp án đúng là C
Bình luận: Đa niệu, được định nghĩa là thể tích nước tiểu trong 24 giờ ≥3L ở những bệnh nhân tiêu thụ chế độ ăn kiểu phương Tây điển hình, có thể là thứ phát sau bài niệu thẩm thấu (osmotic diuresis) hoặc bài niệu nước (water diuresis). Bước chẩn đoán ban đầu là đo áp lực thẩm thấu nước tiểu. Mức độ lớn hơn 300 mOsm/kg gợi ý đến bài niệu thẩm thấu hoặc khiếm khuyết cô đặc nước tiểu của thận (nếu tốc độ bài tiết chất tan <1000 mOsm/ngày). Áp lực thẩm thấu nước tiểu dưới 250 mOsm/kg gợi ý bài niệu nước, có thể được phân tầng thêm bằng cách đánh giá nồng độ natri huyết tương. Mức độ dưới 136 mEq/L (136 mmol/L) gợi ý chứng uống nhiều nguyên phát (primary polydipsia), trong khi bài niệu nước kéo dài ở mức natri huyết tương lớn hơn 140 mEq/L (140 mmol/L) thì phù hợp với chẩn đoán đái tháo nhạt (diabetes insipidus – DI).
Ở những bệnh nhân nhập viện, đa niệu thường là thứ phát sau việc sử dụng các loại dịch tinh thể (crystalloid) hoặc dinh dưỡng qua đường ruột giàu protein do điều trị (iatrogenic). Ngoài ra, có thể thấy lượng nước tiểu quá nhiều sau khi giải tỏa tắc nghẽn đường tiết niệu (urinary tract obstruction), do giảm gradient nồng độ ở tủy thận và suy giảm tái hấp thu natri. Tại thời điểm hội chẩn, áp lực thẩm thấu nước tiểu là 380 mOsm/kg và bài tiết chất tan hàng ngày (áp lực thẩm thấu nước tiểu nhân với thể tích nước tiểu 24 giờ) lớn hơn đáng kể so với 1000 mOsm/ngày, cả hai đều phù hợp với bài niệu chất tan. Nguyên nhân có khả năng nhất là do điều trị, thứ phát sau truyền dịch tinh thể. Sau khi ngừng truyền dịch tĩnh mạch, lượng nước tiểu của bệnh nhân cải thiện xuống còn 2 L mỗi ngày.
1B. Đáp án đúng là A
Bình luận: Do thiếu hụt nước tự do (free-water deficit) là 4.5L [V × (1 – (UNa+ + UK+) / PNa+)], bệnh nhân được bắt đầu truyền dung dịch dextrose 5% trong nước (dextrose 5% in water solution – D5W) với tốc độ 300 mL/giờ ngoài việc nhận desmopressin, như đã mô tả. Nồng độ natri huyết thanh cải thiện từ 155 xuống 144 mEq/L (144 mmol/L) trong 12 giờ tiếp theo. Bệnh nhân được duy trì thành công bằng điều trị desmopressin đường uống với liều lượng 0.1 µg mỗi ngày.
Tình huống lâm sàng 2
| Một nam bệnh nhân 15 tuổi có tiền sử tăng huyết áp, nhiễm virus viêm gan C đã được điều trị trước đó bằng ledipasvir/sofosbuvir, và xơ gan (cirrhosis) nhập viện tuyến ngoài vì vàng da. Bệnh xơ gan của bệnh nhân đã bị biến chứng bởi bệnh não (encephalopathy). Bệnh nhân được phát hiện có các dấu hiệu của bệnh gan tiến triển, bao gồm cổ trướng (ascites) rõ rệt và phù ngoại biên (peripheral edema). Chụp cắt lớp vi tính cho thấy một khối u làm tắc nghẽn cây đường mật, và một ống dẫn lưu đường mật đã được đặt. Nồng độ natri huyết thanh của bệnh nhân trong lần nhập viện này là 135 mmol/L và dao động từ 135 đến 137 mmol/L cho đến khi đặt ống dẫn lưu đường mật, sau đó nồng độ natri giảm xuống 129 mmol/L lúc xuất viện. Trước đó, bệnh nhân không có tiền sử hạ natri máu (hyponatremia). Tình trạng hạ natri máu được cho là do điều trị bằng thuốc lợi tiểu thiazide và đã được ngưng sử dụng. Bệnh nhân được xuất viện với kế hoạch làm thêm các xét nghiệm cho khối u ở ngoại trú. Một tuần sau, bệnh nhân đến Khoa Cấp cứu với tình trạng vàng da dai dẳng và được phát hiện có nồng độ natri huyết thanh là 122 mmol/L. Các giá trị xét nghiệm khi nhập viện của bệnh nhân đáng chú ý với nồng độ creatinine huyết thanh là 1.96 mg/dL (173 µmol/L), áp lực thẩm thấu huyết thanh 272 mOsm/kg trong bối cảnh tăng nitơ máu (azotemia) (BUN 66 mg/dL – Urê 23.6 mmol/L), và nồng độ glucose huyết thanh là 150 mg/dL (8.3 mmol/L). Nồng độ bilirubin toàn phần tăng ở mức 15.6 mg/dL (267 µmol/L) và nồng độ albumin là 3.6 g/dL (36 g/L). Bệnh nhân ước tính lượng dịch uống hàng ngày của mình khoảng 7 L. Nhịp tim là 73 lần/phút, huyết áp là 113/62 mmHg, và độ bão hòa oxy là 98% khi thở khí phòng. Khám thực thể cho thấy niêm mạc khô, không có tĩnh mạch cổ nổi, không có tiếng thổi ở tim, phổi trong, một lớp mỡ bụng lớn (pannus) với ống dẫn lưu đường mật ở góc phần tư trên bên phải, nhưng không có sóng vỗ, và phù (1+) ở chi dưới. Dữ liệu xét nghiệm của bệnh nhân: natri huyết thanh 122 mmol/L, kali 4.2 mmol/L, clorua 87 mmol/L, glucose 150 mg/dL (8.3 mmol/L), áp lực thẩm thấu 282 mOsm/kg và acid uric 9.9 mg/dL (589 µmol/L). Xét nghiệm hóa học nước tiểu ngẫu nhiên cho thấy natri 7 mmol/L, kali 39 mmol/I, và áp lực thẩm thấu 443 mOsm/kg. Lượng dịch nhập và lượng nước tiểu hàng ngày trung bình lần lượt là 1070 mL và 4200 mL.
Bệnh nhân ban đầu được cho là bị hạ natri máu nhược trương, tăng thể tích (hypervolemic, hypotonic hyponatremia) thứ phát sau xơ gan và được điều trị bằng furosemide và hạn chế dịch. Ống dẫn lưu đường mật của bệnh nhân ra từ 2 đến 3 L/ngày. Nồng độ natri huyết thanh tiếp tục giảm, kể cả sau khi truyền 500 mL dung dịch Ringer’s lactate. Dung dịch muối ưu trương (3.0%) (Hypertonic saline (3.0%) solution) đã được truyền với tốc độ 115 mL/giờ với sự cải thiện thoáng qua nồng độ natri huyết thanh, nhưng tình trạng hạ natri máu nhanh chóng tái phát khi ngừng truyền. Nguyên nhân gây hạ natri máu ở bệnh nhân này là gì và cần thực hiện thêm nghiên cứu chẩn đoán nào? |
ĐĂNG NHẬP THÀNH VIÊN
Tiếp tục với tài khoản của bạn
Chỉ cần đăng nhập để tiếp tục đọc đầy đủ bài viết.
ĐỌC THỬ 
ĐỌC THỬ 
ĐỌC THỬ 
ĐỌC THỬ