Cẩm nang Chăm sóc tích cực của OH, ấn bản thứ 9, 2026. CHƯƠNG 36. TỔNG QUAN VỀ SUY HÔ HẤP TRONG ICU

Cẩm nang Chăm sóc tích cực của OH, ấn bản thứ 9, 2026. Chủ biên: Jonathan M. Handy, Bala Venkatesh. (C) 2026 NXB ELSEVIER.
Dịch và chú giải: BS LÊ ĐÌNH SÁNG. Cuốn sách này được dịch và xuất bản trực tuyến vì mục đích học thuật, phi lợi nhuận, duy nhất trên các nền tảng yhoclamsang.net & sachyhoc.com của THƯ VIỆN MEDIPHARM. Bản quyền thuộc về Nhà xuất bản ELSEVIER và các tác giả.

CHƯƠNG 36. TỔNG QUAN VỀ SUY HÔ HẤP TRONG ICU

Overview of respiratory failure in ICU
Shailesh Bihari; Andrew Bersten
Oh’s Intensive Care Manual, 36, 433-441

Suy hô hấp (respiratory failure) là một bệnh lý phổ biến tại khoa Hồi sức tích cực (intensive care unit – ICU). Bệnh lý này có thể được phân loại thành cấp tính, đợt cấp trên nền mạn tính, hoặc mạn tính. Bệnh cảnh lâm sàng của suy hô hấp cấp (acute respiratory failure – ARF) thường diễn biến rầm rộ và có thể kèm theo những rối loạn nghiêm trọng về các chỉ số khí máu; tuy nhiên, nếu quan sát kỹ lưỡng, chúng ta thường có thể nhận biết ARF trước khi các biểu hiện này xuất hiện. Rối loạn chức năng hô hấp mạn tính có thể bộc lộ qua các dấu ấn của tình trạng giảm oxy máu mạn tính (chronic hypoxaemia) (ví dụ: đa hồng cầu [polycythaemia] hoặc tâm phế mạn [cor pulmonale]) và có thể cần hoặc không cần chăm sóc tại ICU. Suy hô hấp cấp trên nền mạn tính (acute-on-chronic respiratory failure) là một đợt suy giảm cấp tính ở người bệnh đã có bệnh lý phổi mạn tính từ trước, đòi hỏi bác sĩ phải điều chỉnh các chiến lược quản lý đặc hiệu. Bất kể mức độ cấp tính ra sao, suy hô hấp luôn đại diện cho một nhóm bệnh lý có khả năng đe dọa tính mạng, yêu cầu chúng ta phải xử trí khẩn cấp để phòng ngừa và điều trị tình trạng suy sụp lâm sàng diễn ra nhanh chóng.

ARF đặc trưng bởi sự khởi phát nhanh chóng của tình trạng suy giảm nghiêm trọng quá trình trao đổi khí tại phổi (pulmonary gas exchange) và phổi mất khả năng đáp ứng nhu cầu chuyển hóa của cơ thể về việc vận chuyển oxy (O2) vào máu và/hoặc loại bỏ carbon dioxide (CO2) ra khỏi máu. Mặc dù bác sĩ thường chẩn đoán ARF dựa trên việc đo lường các thông số khí máu động mạch (arterial blood gas – ABG) (tức là phân áp oxy [partial pressure of oxygen – PaO2], phân áp carbon dioxide [partial pressure of carbon dioxide – PaCO2], bicarbonate và độ pH), nhưng họ phải diễn giải những giá trị này trong mối tương quan với tình trạng cơ bản của người bệnh (Bảng 36.1); tuy nhiên, việc quan sát cẩn thận tại giường bệnh cũng quan trọng không kém, bao gồm đánh giá tình trạng tăng nỗ lực hô hấp (increased respiratory effort) và mức độ suy hô hấp tổng thể.

Sự gia tăng công thở (work of breathing – WOB) liên quan đến công đàn hồi (elastic work) (áp lực màng phổi âm tính [negative pleural pressure] cao với sự tham gia của các cơ hô hấp phụ), công cản trở (resistive work) (thở ra gắng sức) và nhịp thở tăng sẽ biểu hiện cho tình trạng tăng nỗ lực hô hấp. Vì nhịp thở là dấu hiệu sinh tồn dễ bị bỏ sót nhất, điều này càng nhấn mạnh sự cần thiết của việc quan sát cẩn thận. Nếu nhịp thở tăng chỉ phản ánh sự bù trừ của tình trạng toan chuyển hóa (metabolic acidosis), nó sẽ không đi kèm với các đặc điểm khác của tình trạng tăng WOB và về bản chất không cấu thành suy hô hấp.

Bảng 36.1 Những thay đổi về khí máu động mạch trong suy hô hấp cấp và mạn tính

Các Thành Phần Của Hệ Hô Hấp

Hoạt động kiểm soát hô hấp hình thành nhờ sự phối hợp chặt chẽ của ba nhóm tế bào thần kinh ở hành não (medulla oblongata): trung tâm hô hấp mặt lưng (dorsal respiratory centre) kiểm soát thì hít vào, nhóm hô hấp mặt bụng (ventral respiratory group) kiểm soát thì thở ra và trung tâm điều chỉnh nhịp thở (pneumotaxic centre) kiểm soát nhịp độ và độ sâu của nhịp thở. Bên cạnh các tế bào thần kinh ở thân não, một hệ thống các thụ thể hóa học ngoại vi (peripheral chemoreceptor system) nằm ngoài não bộ dưới hình thức các tiểu thể cảnh – chủ (carotid aortic bodies) giúp phát hiện những thay đổi tinh vi của PaO2. Các xung động thần kinh từ hệ thần kinh trung ương truyền qua tủy sống và các tế bào thần kinh vận động, tiếp cận và kích hoạt cơ hoành cùng các cơ hô hấp khác. Sự co lại của các cơ hít vào tạo ra áp lực màng phổi âm tính bằng cách làm giãn nở khoang lồng ngực và đẩy các cơ quan trong ổ bụng xuống dưới. Áp lực âm được tạo ra trong lồng ngực ở thì hít vào dẫn đến áp lực dưới mức khí quyển (sub-atmospheric pressure) trong các phế nang, tạo ra một gradient độ chênh áp đẩy luồng khí hít vào đi về phía các phế nang.

Trung tâm kiểm soát hô hấp phản ứng với nồng độ CO2 và O2 thay đổi bằng cách điều chỉnh nhịp độ và kiểu thở. Cơ chế này tạo cơ sở cho nghiệm pháp ngưng thở (apnoea testing) ở những người bệnh chết não, nơi bác sĩ quan sát thấy sự vắng mặt hoàn toàn của nỗ lực hô hấp đi kèm với sự gia tăng nồng độ CO2 (một kích thích thông khí mạnh mẽ, ví dụ: toan hô hấp). Tuy nhiên, ở những người bệnh có tình trạng tăng CO2 máu mạn tính (chronic hypercapnia) như người bệnh mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (chronic obstructive pulmonary disease – COPD), xung động hô hấp (respiratory drive) chủ yếu được thúc đẩy bởi tình trạng thiếu oxy (hypoxia-driven) và chúng ta nên điều trị cho những người bệnh này bằng liệu pháp oxy theo liều lượng định chuẩn (titrated oxygen therapy) với mục tiêu độ bão hòa oxy từ 88% – 92% nhằm giảm cả tình trạng thiếu oxy và nguy cơ tăng CO2 máu (nguy cơ này xuất phát từ việc xung động hô hấp bị giảm khi thừa oxy).

Quá trình hấp thu oxy từ môi trường qua phổi đóng vai trò như một cơ chất cho quá trình sản sinh năng lượng. Hô hấp hiếu khí (Aerobic respiration) là cơ chế hiệu quả nhất để sản xuất adenosine triphosphate (ATP) thông qua quá trình phosphoryl hóa oxy hóa (oxidative phosphorylation), đóng vai trò như nhiên liệu để duy trì cân bằng nội môi (homeostasis) và chuyển hóa tế bào. Sự vắng mặt hoặc thiếu hụt ATP ban đầu làm mất tính toàn vẹn của tế bào, tiếp theo là hoại tử tế bào và cuối cùng là tử vong của cơ thể. Trong điều kiện thiếu oxy (hypoxic conditions), quá trình sản xuất ATP trở nên kém hiệu quả hơn (thông qua quá trình đường phân [glycolysis]) và dẫn đến việc sản sinh axit lactic. Việc bác sĩ hiểu rõ các con đường phổ biến và ý nghĩa của tình trạng thiếu oxy tế bào (cellular hypoxia) là điều kiện tiên quyết để cung cấp sự hỗ trợ và điều trị phù hợp, an toàn cho người bệnh có tình trạng bệnh lý cấp tính.

Cung Cấp Oxy

Quá trình vận chuyển oxy đến các tế bào có thể được chia thành sáu bước đơn giản chỉ dựa trên các định luật vật lý: (1) đối lưu oxy (convection of oxygen) từ môi trường vào cơ thể qua phổi (thông khí); (2) khuếch tán oxy vào máu qua màng phế nang – mao mạch (hấp thu oxy); (3) liên kết hóa học thuận nghịch với hemoglobin; (4) vận chuyển đối lưu oxy đến các mô (cung lượng tim [cardiac output – CO]); (5) khuếch tán vào các tế bào và bào quan; và (6) trạng thái oxy hóa khử (redox state) của tế bào (nghĩa là tế bào phần lớn tự chủ và tự sử dụng những gì nó cần). Mặc dù việc cung cấp đủ oxy rất quan trọng, nhưng việc dư thừa oxy ít nhất về mặt lý thuyết sẽ không mang lại lợi ích.

Trong điều kiện bình thường và khi nghỉ ngơi, cung cấp oxy hệ thống (systemic oxygen delivery – DO2) (tổng lượng oxy cung cấp cho các mô mỗi phút), là quá đủ để đáp ứng lượng oxy tiêu thụ (oxygen consumption – VO2) của cơ thể và điều này đảm bảo quá trình chuyển hóa hiếu khí luôn được duy trì. Tỷ lệ chiết xuất oxy (oxygen extraction ratio) thường ở khoảng 25% trong điều kiện khỏe mạnh, và có thể bù trừ cho những thay đổi ở mức độ trung bình; tuy nhiên, khi các rối loạn trở nên nghiêm trọng, biểu hiện qua sự sụt giảm lớn trong việc cung cấp oxy (cung lượng tim thấp, thiếu máu, nồng độ phân đoạn oxy hít vào [fractional concentration of inspired oxygen – FiO2] thấp, bất tương xứng thông khí – tưới máu [ventilation-perfusion mismatch], luồng thông phải – trái, các bất thường về khuếch tán ở phổi, v.v.) hoặc sự gia tăng lớn trong nhu cầu oxy (như tập thể dục, viêm nhiễm, sốt, kích động, co giật, các tình trạng tăng chuyển hóa [hypermetabolic states]), cơ thể sẽ đối mặt với nguy cơ xảy ra sự mất cân bằng và phải phụ thuộc vào quá trình chuyển hóa kỵ khí (anaerobic metabolism). Mức DO2 mà tại đó VO2 bắt đầu giảm được gọi là ‘DO2 tới hạn’ (critical DO2) và đạt khoảng 300 mL/phút ở người lớn. ‘Sốc’ (Shock) là thuật ngữ y khoa thường được sử dụng trong tình huống này, được định nghĩa một cách rộng rãi là sự thất bại trong việc cung cấp oxy để đáp ứng nhu cầu của mô.