Cẩm nang Chăm sóc tích cực của OH, ấn bản thứ 9, 2026. CHƯƠNG 36. TỔNG QUAN VỀ SUY HÔ HẤP TRONG ICU

Cẩm nang Chăm sóc tích cực của OH, ấn bản thứ 9, 2026. Chủ biên: Jonathan M. Handy, Bala Venkatesh. (C) 2026 NXB ELSEVIER.
Dịch và chú giải: BS LÊ ĐÌNH SÁNG. Cuốn sách này được dịch và xuất bản trực tuyến vì mục đích học thuật, phi lợi nhuận, duy nhất trên các nền tảng yhoclamsang.net & sachyhoc.com của THƯ VIỆN MEDIPHARM. Bản quyền thuộc về Nhà xuất bản ELSEVIER và các tác giả.

CHƯƠNG 36. TỔNG QUAN VỀ SUY HÔ HẤP TRONG ICU

Overview of respiratory failure in ICU
Shailesh Bihari; Andrew Bersten
Oh’s Intensive Care Manual, 36, 433-441

Suy hô hấp (respiratory failure) là một bệnh lý phổ biến tại khoa Hồi sức tích cực (intensive care unit – ICU). Bệnh lý này có thể được phân loại thành cấp tính, đợt cấp trên nền mạn tính, hoặc mạn tính. Bệnh cảnh lâm sàng của suy hô hấp cấp (acute respiratory failure – ARF) thường diễn biến rầm rộ và có thể kèm theo những rối loạn nghiêm trọng về các chỉ số khí máu; tuy nhiên, nếu quan sát kỹ lưỡng, chúng ta thường có thể nhận biết ARF trước khi các biểu hiện này xuất hiện. Rối loạn chức năng hô hấp mạn tính có thể bộc lộ qua các dấu ấn của tình trạng giảm oxy máu mạn tính (chronic hypoxaemia) (ví dụ: đa hồng cầu [polycythaemia] hoặc tâm phế mạn [cor pulmonale]) và có thể cần hoặc không cần chăm sóc tại ICU. Suy hô hấp cấp trên nền mạn tính (acute-on-chronic respiratory failure) là một đợt suy giảm cấp tính ở người bệnh đã có bệnh lý phổi mạn tính từ trước, đòi hỏi bác sĩ phải điều chỉnh các chiến lược quản lý đặc hiệu. Bất kể mức độ cấp tính ra sao, suy hô hấp luôn đại diện cho một nhóm bệnh lý có khả năng đe dọa tính mạng, yêu cầu chúng ta phải xử trí khẩn cấp để phòng ngừa và điều trị tình trạng suy sụp lâm sàng diễn ra nhanh chóng.

ARF đặc trưng bởi sự khởi phát nhanh chóng của tình trạng suy giảm nghiêm trọng quá trình trao đổi khí tại phổi (pulmonary gas exchange) và phổi mất khả năng đáp ứng nhu cầu chuyển hóa của cơ thể về việc vận chuyển oxy (O2) vào máu và/hoặc loại bỏ carbon dioxide (CO2) ra khỏi máu. Mặc dù bác sĩ thường chẩn đoán ARF dựa trên việc đo lường các thông số khí máu động mạch (arterial blood gas – ABG) (tức là phân áp oxy [partial pressure of oxygen – PaO2], phân áp carbon dioxide [partial pressure of carbon dioxide – PaCO2], bicarbonate và độ pH), nhưng họ phải diễn giải những giá trị này trong mối tương quan với tình trạng cơ bản của người bệnh (Bảng 36.1); tuy nhiên, việc quan sát cẩn thận tại giường bệnh cũng quan trọng không kém, bao gồm đánh giá tình trạng tăng nỗ lực hô hấp (increased respiratory effort) và mức độ suy hô hấp tổng thể.

Sự gia tăng công thở (work of breathing – WOB) liên quan đến công đàn hồi (elastic work) (áp lực màng phổi âm tính [negative pleural pressure] cao với sự tham gia của các cơ hô hấp phụ), công cản trở (resistive work) (thở ra gắng sức) và nhịp thở tăng sẽ biểu hiện cho tình trạng tăng nỗ lực hô hấp. Vì nhịp thở là dấu hiệu sinh tồn dễ bị bỏ sót nhất, điều này càng nhấn mạnh sự cần thiết của việc quan sát cẩn thận. Nếu nhịp thở tăng chỉ phản ánh sự bù trừ của tình trạng toan chuyển hóa (metabolic acidosis), nó sẽ không đi kèm với các đặc điểm khác của tình trạng tăng WOB và về bản chất không cấu thành suy hô hấp.

Bảng 36.1 Những thay đổi về khí máu động mạch trong suy hô hấp cấp và mạn tính

Các Thành Phần Của Hệ Hô Hấp

Hoạt động kiểm soát hô hấp hình thành nhờ sự phối hợp chặt chẽ của ba nhóm tế bào thần kinh ở hành não (medulla oblongata): trung tâm hô hấp mặt lưng (dorsal respiratory centre) kiểm soát thì hít vào, nhóm hô hấp mặt bụng (ventral respiratory group) kiểm soát thì thở ra và trung tâm điều chỉnh nhịp thở (pneumotaxic centre) kiểm soát nhịp độ và độ sâu của nhịp thở. Bên cạnh các tế bào thần kinh ở thân não, một hệ thống các thụ thể hóa học ngoại vi (peripheral chemoreceptor system) nằm ngoài não bộ dưới hình thức các tiểu thể cảnh – chủ (carotid aortic bodies) giúp phát hiện những thay đổi tinh vi của PaO2. Các xung động thần kinh từ hệ thần kinh trung ương truyền qua tủy sống và các tế bào thần kinh vận động, tiếp cận và kích hoạt cơ hoành cùng các cơ hô hấp khác. Sự co lại của các cơ hít vào tạo ra áp lực màng phổi âm tính bằng cách làm giãn nở khoang lồng ngực và đẩy các cơ quan trong ổ bụng xuống dưới. Áp lực âm được tạo ra trong lồng ngực ở thì hít vào dẫn đến áp lực dưới mức khí quyển (sub-atmospheric pressure) trong các phế nang, tạo ra một gradient độ chênh áp đẩy luồng khí hít vào đi về phía các phế nang.

Trung tâm kiểm soát hô hấp phản ứng với nồng độ CO2 và O2 thay đổi bằng cách điều chỉnh nhịp độ và kiểu thở. Cơ chế này tạo cơ sở cho nghiệm pháp ngưng thở (apnoea testing) ở những người bệnh chết não, nơi bác sĩ quan sát thấy sự vắng mặt hoàn toàn của nỗ lực hô hấp đi kèm với sự gia tăng nồng độ CO2 (một kích thích thông khí mạnh mẽ, ví dụ: toan hô hấp). Tuy nhiên, ở những người bệnh có tình trạng tăng CO2 máu mạn tính (chronic hypercapnia) như người bệnh mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (chronic obstructive pulmonary disease – COPD), xung động hô hấp (respiratory drive) chủ yếu được thúc đẩy bởi tình trạng thiếu oxy (hypoxia-driven) và chúng ta nên điều trị cho những người bệnh này bằng liệu pháp oxy theo liều lượng định chuẩn (titrated oxygen therapy) với mục tiêu độ bão hòa oxy từ 88% – 92% nhằm giảm cả tình trạng thiếu oxy và nguy cơ tăng CO2 máu (nguy cơ này xuất phát từ việc xung động hô hấp bị giảm khi thừa oxy).