Cẩm nang Chăm sóc tích cực của OH, ấn bản thứ 9, 2026. CHƯƠNG 47. SUY HÔ HẤP CẤP TRONG BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

Cẩm nang Chăm sóc tích cực của OH, ấn bản thứ 9, 2026. Chủ biên: Jonathan M. Handy, Bala Venkatesh. (C) 2026 NXB ELSEVIER.
Dịch và chú giải: THS.BS LÊ ĐÌNH SÁNG, TS.BS. LÊ NHẬT HUY. Cuốn sách này được dịch và xuất bản trực tuyến vì mục đích học thuật, phi lợi nhuận, duy nhất trên các nền tảng yhoclamsang.net & sachyhoc.com của THƯ VIỆN MEDIPHARM. Bản quyền thuộc về Nhà xuất bản ELSEVIER và các tác giả.

CHƯƠNG 47. SUY HÔ HẤP CẤP TRONG BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

Acute respiratory failure in chronic obstructive pulmonary disease
Matthew T. Naughton; David V. Tuxen
Oh’s Intensive Care Manual, 47, 578-588

Thuật ngữ bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (chronic obstructive pulmonary disease – COPD) dùng để chỉ những bệnh nhân mắc viêm phế quản mạn tính (chronic bronchitis) và/hoặc khí phế thũng (emphysema). Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ảnh hưởng đến tối đa 10% dân số trưởng thành trên 40 tuổi và là nguyên nhân gây tử vong phổ biến thứ tư trên toàn thế giới. Bệnh đang ngày càng gia tăng mức độ phổ biến, đặc biệt là ở phụ nữ. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính thường đi kèm với các bệnh lý tim mạch (cardiovascular disease), trầm cảm (depression), trào ngược dạ dày thực quản (gastro-oesophageal reflux), loãng xương (osteoporosis) và ung thư (cancer). Bác sĩ lâm sàng có thể dễ dàng đánh giá khách quan mức độ nghiêm trọng của bệnh qua hô hấp ký (spirometry) (Bảng 47.1), về mặt hình ảnh học qua chụp cắt lớp vi tính (CT scan) lồng ngực và về mặt chức năng dựa trên mức độ khó thở (dyspnoea), khả năng gắng sức (exercise capacity) cùng tình trạng chức năng tổng thể (Bảng 47.2).

Đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (acute exacerbation of COPD – AECOPD) là một biến cố trong quá trình tiến triển tự nhiên của bệnh, đặc trưng bởi sự thay đổi về tình trạng khó thở, ho hoặc khạc đờm. Đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là chẩn đoán nhập viện phổ biến nhất tại các bệnh viện đa khoa ở Vương quốc Anh (chiếm khoảng 16% số ca nhập viện). Bệnh nhân mắc đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có tỷ lệ tử vong trong bệnh viện là 3-8%, tỷ lệ tái nhập viện trong vòng 30 ngày là 23% và tỷ lệ tử vong trong 30 ngày là 14%-26% (so với mức 8% ở bệnh nhồi máu cơ tim). Liệu pháp oxy nhắm mục tiêu (targeted oxygen therapy) và hỗ trợ thông khí không xâm nhập (non-invasive ventilatory support – NIV) là những tiến bộ lớn trong điều trị suốt thập kỷ qua, giúp làm giảm nhu cầu thông khí cơ học xâm nhập (invasive mechanical ventilation – IMV) và cải thiện khả năng sống sót. Nhu cầu hỗ trợ thông khí cơ học xâm nhập hoặc không xâm nhập trong đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính thay đổi đáng kể giữa các châu lục; ví dụ, tại Vương quốc Anh, bác sĩ sử dụng thông khí không xâm nhập và thông khí xâm nhập tương ứng trong 11% và 1% số ca nhập viện, trong khi ở Hoa Kỳ, tỷ lệ này tương ứng là 5% và 3%.

Bảng 47.1 Sáng kiến toàn cầu về mức độ nghiêm trọng của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính dựa trên hô hấp ký

FEV1, Thể tích thở ra gắng sức trong 1 giây (forced expiratory volume in 1 second); FVC, Dung tích sống gắng sức (forced vital capacity). Nguồn: Từ Pauwels RA, Buist AS, Calverley PM, và cộng sự. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) Workshop summary. Am J Respir Crit Care Med. 2001;163(5):1256-1276.

Căn Nguyên

Nguyên nhân gây bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính bao gồm các yếu tố môi trường và yếu tố vật chủ. Các yếu tố môi trường bao gồm khói thuốc lá, ô nhiễm không khí, khói trong nhà (ví dụ: nấu ăn trong nhà bằng nhiên liệu sinh khối rắn) và tình trạng kinh tế xã hội thấp kém. Yếu tố đơn lẻ lớn nhất ở hơn 95% bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là hút thuốc lá. Tuy nhiên, chỉ có khoảng 15% người hút thuốc phát triển thành bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Thói quen hút cần sa có thể dẫn đến tình trạng khí phế thũng bóng nước (bullous emphysema) tiến triển khá nặng và sớm hơn so với những người hút thuốc lá, do lượng khói hít vào cực kỳ nóng và độc hại bị giữ lại ở đỉnh điểm của thì hít vào trong khoảng thời gian kéo dài. Các yếu tố vật chủ là sự cân bằng giữa các protease và antiprotease lưu hành (ví dụ: thiếu hụt alpha-1 antitrypsin), tiền sử sơ sinh (nhẹ cân và sinh non) và lượng vitamin chống oxy hóa (A, C, E) nạp vào cơ thể (Hình 47.1).

Hình 47.1 Sự suy giảm chức năng phổi theo độ tuổi ở các nhóm hút thuốc khác nhau. COPD, Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính; FEV1, Thể tích thở ra gắng sức trong 1 giây.

Bảng 47.2 Chỉ số khối cơ thể, tắc nghẽn luồng khí, khó thở và khả năng gắng sức (tối đa là 10 điểm)

Tỷ lệ sống sót sau 4 năm là 80% đối với mức điểm 2, 70% đối với điểm 3-4, 60% đối với điểm 5-6 và 20% đối với điểm 7-10. Thang điểm Hội đồng Nghiên cứu Y khoa Sửa đổi (modified Medical Research Council – MRC) trải dài từ 0 (không khó thở) đến 4 (khó thở dữ dội khi mặc quần áo hoặc khi ra khỏi nhà). FEV1: Thể tích thở ra gắng sức trong 1 giây. Nguồn: Từ Celli BR, Cote CG, Marin JM, và cộng sự. The body-mass index, airflow obstruction, dyspnea, and exercise capacity index in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med. 2004;350(10):1005-1012.

Sinh Lý Bệnh

Tình trạng giảm luồng khí thở ra trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính bắt nguồn từ sự gia tăng sức cản đường thở (airway resistance) và sự suy giảm độ đàn hồi co hồi của phổi (lung elastic recoil). Sức cản đường thở tăng lên do phù nề và phì đại niêm mạc, ứ đọng dịch tiết, co thắt phế quản (bronchospasm), sự gấp khúc của đường thở, nhiễu loạn luồng khí và tình trạng mất đi các mô đàn hồi nhu mô phổi (lung parenchymal elastic tissues) vốn có chức năng hỗ trợ các đường thở nhỏ. Tình trạng mất áp lực đàn hồi co hồi của phổi là hệ quả của cả việc mất elastin của phổi và giảm sức căng bề mặt phế nang do cấu trúc thành phế nang bị phá hủy.

Việc suy giảm độ đàn hồi co hồi của phổi làm giảm luồng khí thở ra thông qua việc làm giảm áp lực phế nang (áp lực tạo lực đẩy luồng khí thở ra) và làm giảm áp lực trong lòng đường thở, vốn có nhiệm vụ làm giãn nở các đường thở nhỏ trong thì thở ra. Động tác thở ra gắng sức làm tăng áp lực đẩy của phế nang nhưng đồng thời cũng gây ra tình trạng chèn ép đường thở động (dynamic airway compression), dẫn đến không cải thiện hoặc đôi khi làm giảm thêm luồng khí thở ra. Những yếu tố này hiện diện với tỷ lệ khác nhau, tùy thuộc vào mức độ viêm phế quản mạn tính và khí phế thũng cũng như đặc điểm của từng bệnh nhân cụ thể.

Sự giới hạn luồng khí dẫn đến tình trạng kéo dài thì thở ra, căng phồng phổi quá mức (pulmonary hyperinflation), gây bất lợi cho hệ cơ hít vào, làm tăng công hô hấp (work of breathing) và tạo cảm giác khó thở. Tất cả các yếu tố này đều trở nên tồi tệ hơn trong một đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

Tình trạng căng phồng phổi quá mức bao gồm hai thành phần: tĩnh và động. Thành phần tĩnh duy trì ở cuối khoảng thời gian thở ra đủ dài để toàn bộ luồng khí thở ra ngừng lại (30-120 giây), cho phép phổi và thành ngực đạt được mức dung tích cặn chức năng (functional residual capacity – FRC) tĩnh. Thành phần căng phồng quá mức này xuất phát từ việc mất độ đàn hồi co hồi của nhu mô, sự thích nghi của thành ngực và hiện tượng đóng đường thở xảy ra trong suốt thì thở ra. Căng phồng phổi động (dynamic pulmonary hyperinflation) là sự gia tăng nặng nề hơn của tình trạng căng phồng do luồng khí thở ra chậm không cho phép bệnh nhân hoàn tất thì thở ra trước khi luồng khí hít vào của nhịp thở tiếp theo tràn tới. Mức độ căng phồng động phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tắc nghẽn luồng khí, lượng khí hít vào (thể tích lưu thông – tidal volume) và thời gian thở ra. Sự căng phồng thành ngực quá mức làm biến đổi mối quan hệ chiều dài – sức căng của cơ ở mức dưới mức tối ưu và tạo ra sự bất lợi về mặt cơ học, qua đó làm bệnh nhân dễ bị mệt cơ hô hấp khi công hô hấp tăng lên, đặc biệt nếu đi kèm với các tình trạng bệnh lý cơ (myopathic situations) (ví dụ: sử dụng steroid, rối loạn điện giải). Những sự suy giảm chức năng phổi quy mô nhỏ nguyên nhân do nhiễm trùng, suy tim nhẹ hoặc xẹp phổi sẽ làm tăng công hô hấp thông qua việc gia tăng trở kháng hô hấp (respiratory impedance) và gia tăng khoảng chết (dead space). Khi có những thay đổi cấp tính về khối lượng công thở, bệnh nhân có thể gặp tình trạng mất bù cấp tính với suy hô hấp và tăng CO2 máu cấp tính (acute hypercapnia).

Mặc dù tình trạng tăng CO2 máu mạn tính (chronic hypercapnia), như một hệ quả của việc giảm thông khí phút, là một cơ chế giúp tránh mệt mỏi xảy ra ở một số bệnh nhân, tình trạng này thường đi kèm với sự bù trừ của thận thông qua việc giữ lại các ion bicarbonate để điều chỉnh độ pH thấp do toan hô hấp tăng CO2 máu gây ra. Động lực hô hấp trung ương (central respiratory drive) cũng có thể bị suy yếu, hoặc phản ứng kém với các yếu tố kích hoạt sinh lý, tình trạng thiếu oxy máu (hypoxaemia) hoặc tăng CO2 máu và dẫn đến tăng CO2 máu mạn tính. Điều này có thể xảy ra trong hoàn cảnh giấc ngủ (nghĩa là hội chứng ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn – obstructive sleep apnoea), béo phì hoặc do sử dụng thuốc (thuốc an thần, thuốc chống động kinh, rượu).

Tình trạng thiếu oxy (hypoxia) và những thay đổi ở thành mạch dẫn đến hiện tượng co thắt mạch máu phổi, tăng áp động mạch phổi, tâm phế mạn (cor pulmonale), bất tương xứng thông khí/tưới máu (V/Q mismatching) và sự phát triển của các luồng thông (shunts).