Cẩm nang Chăm sóc tích cực của OH, ấn bản thứ 9, 2026. CHƯƠNG 55. TỔN THƯƠNG THẬN CẤP

Cẩm nang Chăm sóc tích cực của OH, ấn bản thứ 9, 2026. Chủ biên: Jonathan M. Handy, Bala Venkatesh. (C) 2026 NXB ELSEVIER.
Dịch và chú giải: THS.BS LÊ ĐÌNH SÁNG. Cuốn sách này được dịch và xuất bản trực tuyến vì mục đích học thuật, phi lợi nhuận, duy nhất trên các nền tảng yhoclamsang.net & sachyhoc.com của THƯ VIỆN MEDIPHARM. Bản quyền thuộc về Nhà xuất bản ELSEVIER và các tác giả.

CHƯƠNG 55. TỔN THƯƠNG THẬN CẤP

Acute kidney injury
Emily J. See; Rinaldo Bellomo
Oh’s Intensive Care Manual, 55, 671-676

GIỚI THIỆU

Tổn thương thận cấp (Acute kidney injury) là một biến chứng thường gặp ở các bệnh lý nguy kịch (critical illness) và là một thách thức điều trị đối với bác sĩ hồi sức (intensivist). Thuật ngữ tổn thương thận cấp ra đời nhằm nhấn mạnh sự phân độ của tình trạng rối loạn chức năng và bất thường bắt đầu từ rất lâu trước khi tình trạng “suy” thận (kidney ‘failure’) thực sự xảy ra. Tổn thương thận cấp mô tả một hội chứng lâm sàng không đồng nhất (heterogeneous clinical syndrome), đặc trưng bởi sự suy giảm nhanh chóng độ lọc cầu thận (glomerular filtration rate) diễn ra trong vài giờ đến vài ngày. Biểu hiện của tình trạng này là sự tích tụ các chất hòa tan có trọng lượng phân tử nhỏ và trung bình (bao gồm creatinin, urê, kali và các phân tử gây toan hóa) hoặc giảm lượng nước tiểu, có thể kèm theo hoặc không kèm theo tình trạng quá tải dịch (fluid overload). Gần đây, giới y khoa đặc biệt quan tâm đến một biểu hiện mới là sự giải phóng các dấu ấn sinh học của tổn thương (biomarkers of injury) vào trong nước tiểu. Vai trò của các dấu ấn sinh học này trong quá trình chẩn đoán và tiên lượng tổn thương thận cấp vẫn đang tiếp tục phát triển.

ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG THẬN

Việc đo lường trực tiếp độ lọc cầu thận thông qua độ thanh thải inulin hoặc iohexol là không khả thi trong bối cảnh lâm sàng. Do đó, bác sĩ thường đánh giá gián tiếp độ lọc cầu thận thông qua việc đo lường nồng độ creatinin huyết thanh (serum creatinine) (hoặc cystatin C) trong máu và sử dụng các phương trình chuyên biệt. Tuy nhiên, creatinin và cystatin C là những dấu ấn thiếu độ nhạy đối với độ lọc cầu thận trong bối cảnh tổn thương thận cấp và chịu ảnh hưởng nặng nề bởi nhiều yếu tố bên ngoài, bao gồm cả tác dụng pha loãng của dịch truyền tĩnh mạch (intravenous fluids). Hơn nữa, các chỉ số này thường chỉ trở nên bất thường sau khi người bệnh đã mất đi khoảng 50% độ lọc cầu thận. Các kỹ thuật gián tiếp cao cấp hơn, chẳng hạn như độ thanh thải creatinin nước tiểu 24 giờ (24-hour urinary creatinine clearance) hoặc xạ hình thận (radionucleotide scanning), có thể phản ánh độ lọc cầu thận chính xác hơn nhưng lại khá rườm rà, hiếm khi làm thay đổi quyết định quản lý lâm sàng nên giới chuyên môn ít khi thực hiện.

ĐỊNH NGHĨA TỔN THƯƠNG THẬN CẤP

Kể từ năm 2004, giới y khoa đã công bố ba định nghĩa đồng thuận về tổn thương thận cấp sử dụng phương pháp đánh giá gián tiếp độ lọc cầu thận: RIFLE, AKIN và KDIGO. Hiện nay, y văn định nghĩa tổn thương thận cấp bằng các tiêu chuẩn KDIGO (KDIGO criteria) dựa trên những thay đổi về nồng độ creatinin huyết thanh, lượng nước tiểu hoặc yêu cầu cần tiến hành liệu pháp thay thế thận cấp tính (acute renal replacement therapy; Bảng 55.1). Dựa trên mức độ nghiêm trọng và thời gian diễn tiến tổn thương là thoáng qua (dưới 48 giờ) hay dai dẳng (từ 48 giờ đến 7 ngày), bác sĩ có thể phân loại sâu hơn tình trạng này thành các kiểu hình (phenotypes). Các chuyên gia gọi tổn thương thận cấp kéo dài trên 7 ngày là bệnh thận cấp tính (acute kidney disease). Theo các định nghĩa đồng thuận, tổn thương thận cấp xảy ra ở khoảng 30% đến 50% người bệnh nguy kịch.

PHÂN LOẠI LÂM SÀNG

Cách tiếp cận thực tiễn nhất đối với phân loại căn nguyên của tổn thương thận cấp là chia các nguyên nhân theo vị trí tổn thương có thể xảy ra: trước thận (pre-renal), tại thận (nội tại) (renal – intrinsic) hoặc sau thận (post-renal).

Tổn Thương Thận Cấp Trước Thận

Tổn thương thận cấp trước thận cho đến nay là dạng phổ biến nhất tại đơn vị chăm sóc tích cực (intensive care unit) và mang tính chất rối loạn chức năng (functional), ít nhất là trong các giai đoạn ban đầu (nghĩa là không có các thay đổi mô bệnh học đối với mô thận). Tình trạng này chủ yếu bắt nguồn từ các quá trình bên ngoài thận gây ra, góp phần làm giảm độ lọc cầu thận, bao gồm nhiễm khuẩn huyết (sepsis), giảm thể tích tuần hoàn (hypovolaemia), hạ huyết áp (hypotension), phẫu thuật bắc cầu tim phổi (cardiopulmonary bypass) và việc sử dụng các thuốc gây độc cho thận (nephrotoxic drugs) chẳng hạn như thuốc lợi tiểu. Nếu bác sĩ nhanh chóng loại bỏ hoặc điều trị các nguyên nhân cụ thể của tổn thương thận cấp trước thận, chức năng thận sẽ cải thiện rất nhanh. Tuy nhiên, nếu sự can thiệp bị chậm trễ hoặc không thành công, tổn thương thận có thể trở thành thực tổn và sự phá hủy mô có thể tồn tại trong vài ngày hoặc vài tuần. Trước đây, nhiều bác sĩ đã thúc đẩy sử dụng một số xét nghiệm nước tiểu (đo lượng natri niệu, phân số bài xuất natri và các chỉ số phái sinh khác) nhằm phân biệt giữa tổn thương thận cấp trước thận chức năng và thực tổn. Thật không may, độ chính xác của các xét nghiệm này rất đáng ngờ và tiện ích lâm sàng của chúng gần như không có.

Bảng 55.1 Phân loại tổn thương thận cấp theo KDIGO

Tổn Thương Thận Cấp Tại Thận (Nội Tại)

Tổn thương thận cấp nội tại mô tả các bối cảnh lâm sàng mà trong đó nguồn gốc chính của sự phá hủy nằm bên trong nhu mô thận (kidney parenchyma) và bác sĩ có thể quan sát thấy những thay đổi cấu trúc trên vi thể. Các rối loạn ảnh hưởng đến cầu thận (glomeruli) hoặc ống thận (renal tubules) có thể là nguyên nhân gây ra tình trạng này (Bảng 55.2). Trong số đó, các độc tố thận ngoại sinh (exogenous nephrotoxins) (ví dụ: các thuốc gây độc cho thận) hoặc nội sinh (endogenous nephrotoxins) (ví dụ: ly giải cơ vân – rhabdomyolysis) đặc biệt quan trọng, nhất là trong môi trường đơn vị chăm sóc tích cực.

Các thuốc gây độc cho thận phổ biến nhất ảnh hưởng đến người bệnh nguy kịch được liệt kê trong Bảng 55.3. Nhiều trường hợp tổn thương thận cấp do thuốc sẽ cải thiện nhanh chóng khi bác sĩ ngừng sử dụng tác nhân gây bệnh. Theo đó, việc khai thác cẩn thận tiền sử dùng thuốc là bắt buộc ở tất cả người bệnh bị tổn thương thận cấp. Tuy nhiên, một số loại thuốc có thể khởi phát các quá trình qua trung gian miễn dịch (immune-mediated processes) đặc hiệu trong thận (ví dụ: viêm thận kẽ cấp tính – acute interstitial nephritis) đòi hỏi bác sĩ phải khảo sát và điều trị chuyên sâu hơn. Đối với nhiều người bệnh, bác sĩ có thể đưa ra chẩn đoán xác định thông qua tiền sử bệnh (medical history), thăm khám lâm sàng và xem xét các kết quả xét nghiệm. Tuy nhiên, bác sĩ nên chỉ định sinh thiết thận (renal biopsy) nếu đang cân nhắc sử dụng liệu pháp ức chế miễn dịch (immunosuppressive therapy).

Bảng 55.2 Các nguyên nhân gây tổn thương thận cấp nội tại

Bảng 55.3 Các loại thuốc có thể góp phần gây tổn thương thận cấp tại đơn vị chăm sóc tích cực

Các thuật ngữ hoại tử ống thận cấp (acute tubular necrosis) và hội chứng urê huyết trước thận (pre-renal azotaemia) cần một cuộc thảo luận cụ thể. Các sách giáo khoa và bác sĩ lâm sàng thường sử dụng thuật ngữ hoại tử ống thận cấp để mô tả một dạng tổn thương thận cấp nội tại xảy ra sau một đợt tổn thương thận cấp trước thận mức độ nặng hoặc dai dẳng. Tuy nhiên, việc sử dụng thuật ngữ này dễ gây hiểu lầm vì hoại tử ống thận cấp gộp chung với một chẩn đoán mô bệnh học (histopathological diagnosis) (cụ thể là hoại tử các tế bào biểu mô ống thận – necrosis of tubular epithelial cells) vốn hiếm khi được xác nhận bằng sinh thiết. Hơn nữa, chẩn đoán mô bệnh học của hoại tử ống thận cấp không có mối liên hệ thuyết phục nào với tổn thương thận cấp trước thận nặng hoặc dai dẳng, cả trong các thí nghiệm trên động vật hay trong bệnh lý ở người. Ngược lại, việc gọi trạng thái này là hội chứng urê huyết trước thận cũng hoàn toàn thiếu chính xác, bởi vì điều này ngụ ý rằng các bác sĩ lâm sàng có thể biết với mức độ chắc chắn đủ cao dựa trên tiền sử, thăm khám và xét nghiệm để kết luận rằng hoàn toàn không có tổn thương mô bệnh học ở ống thận. Vì tất cả những lý do này, giới chuyên môn ngày càng bác bỏ các thuật ngữ như “hoại tử ống thận cấp” và “hội chứng urê huyết trước thận” để nhường chỗ cho hội chứng và phổ bệnh tổn thương thận cấp thể hiện đặc tính lâm sàng một cách chính xác hơn.