Cẩm nang Chăm sóc tích cực của OH, ấn bản thứ 9, 2026. CHƯƠNG 57. RỐI LOẠN TOAN KIỀM VÀ TĂNG LACTATE MÁU

Cẩm nang Chăm sóc tích cực của OH, ấn bản thứ 9, 2026. Chủ biên: Jonathan M. Handy, Bala Venkatesh. (C) 2026 NXB ELSEVIER.
Dịch và chú giải: THS.BS LÊ ĐÌNH SÁNG. Cuốn sách này được dịch và xuất bản trực tuyến vì mục đích học thuật, phi lợi nhuận, duy nhất trên các nền tảng yhoclamsang.net & sachyhoc.com của THƯ VIỆN MEDIPHARM. Bản quyền thuộc về Nhà xuất bản ELSEVIER và các tác giả.

CHƯƠNG 57. RỐI LOẠN TOAN KIỀM VÀ TĂNG LACTATE MÁU

Acid-base disorders and hyperlactataemia
David Story; Thomas J. Morgan; David J. Cooper
Oh’s Intensive Care Manual, 57, 684-695

Các rối loạn toan kiềm (Acid-base disorders) rất thường gặp ở những người bệnh hồi sức tích cực (Critical care patients). Các biến số chẩn đoán chính yếu là pH, phân áp carbon dioxide (PaCO2), bicarbonate (HCO3-) và kiềm dư (Base excess). Trọng tâm của việc phân tích là tìm kiếm sự thay đổi và quyết định xem những thay đổi đó có liên quan đến các biến đổi trong sinh lý hô hấp hoặc chuyển hoá (không do hô hấp) hay không. Lactate là một yếu tố sống còn cần xem xét trong bệnh lý học và mang nhiều ý nghĩa về chẩn đoán cũng như tiên lượng. Điều trị các rối loạn toan kiềm chủ yếu là giải quyết căn bệnh nền, nhưng người bệnh có thể cần các biện pháp hỗ trợ cơ quan và hỗ trợ dược lý (Pharmacological support) để giảm thiểu tác dụng bất lợi của tình trạng rối loạn toan kiềm, đồng thời ngăn ngừa tình trạng nhiễm toan máu nặng (Severe acidaemia) vốn thường báo hiệu một kết cục tiêu cực (Negative outcome).

Kết quả tác động của sinh lý toan kiềm và các rối loạn của nó phản ánh ở nồng độ ion hydro (H+) trong các dịch cơ thể, đáng chú ý nhất là dịch nội bào. Sự thay đổi nồng độ ion hydro có thể làm biến đổi cấu trúc và chức năng của các protein. Các protein này cấu tạo từ các acid amin có khả năng gắn kết thuận nghịch với ion hydro. Các xét nghiệm hoá sinh lâm sàng đo lường tình trạng acid của huyết tương và các bác sĩ giả định kết quả này phản ánh những thay đổi trong môi trường nội bào. Thật đáng tiếc, thay vì sử dụng nồng độ ion hydro một cách thường quy, hoá sinh lâm sàng lại báo cáo giá trị pH, tức là logarit cơ số 10 âm của nồng độ ion hydro. Khoảng tham chiếu của ion hydro đối với huyết tương là 35 đến 45 nmol/L với giá trị trung vị là 40 nmol/L, tương đương với khoảng tham chiếu pH từ 7.35 đến 7.45 (không có đơn vị) với mức trung vị là 7.40. Do đó, pH có mối tương quan phi tuyến tính và tỷ lệ nghịch với nồng độ ion hydro. Nhiễm toan (Acidosis) là quá trình làm giảm độ pH, trong khi toan máu (Acidaemia) đơn thuần chỉ tình trạng pH máu dưới 7.35. Ngược lại, nhiễm kiềm (Alkalosis) là quá trình làm tăng độ pH và kiềm máu (Alkalaemia) là tình trạng pH máu lớn hơn 7.45. Tuy nhiên, không phải lúc nào nhiễm toan hay nhiễm kiềm cũng là bệnh lý, vì chúng có thể là những cơ chế bù trừ sinh lý (Physiological compensations) cho các rối loạn khác, hoặc có thể phản ánh hậu quả của các liệu pháp điều trị quá mức (Exuberant therapies).

Đánh giá tình trạng toan kiềm tập trung vào việc tìm kiếm sự thay đổi. Một giả định đơn giản nhưng thực tế là có một điểm sinh lý lý tưởng trong máu động mạch ở nhiệt độ 37 độ C: pH 7.40, PaCO2 40 mm Hg (5.3 kPa), bicarbonate 24 mmol/L, kiềm dư 0 mmol/L. Bác sĩ sẽ tổng hợp những sự sai lệch của các biến số này so với điểm chuẩn để đưa ra chẩn đoán. Mặc dù việc giải quyết vấn đề lâm sàng nền tảng hầu như luôn là cốt lõi trong xử trí hầu hết các rối loạn toan kiềm, nhưng những thay đổi quá mức của độ pH cũng có thể tự thân đe dọa đến tính mạng, chủ yếu do làm biến đổi cấu trúc và chức năng của protein. Trong chuyên ngành y khoa hồi sức tích cực, toan máu nặng (pH < 7.20) thường gặp hơn nhiều so với kiềm máu nặng. Cơ thể người bệnh thường dung nạp khá tốt tình trạng toan máu nặng cho đến khi pH < 7.10. Một số ngoại lệ bao gồm tình trạng rối loạn nhịp tim (Arrhythmias) ở những cá thể có nguy cơ (đặc biệt khi đi kèm với tăng kali máu (Hyperkalaemia)), và tăng áp động mạch phổi (Pulmonary hypertension) ở những người bệnh khác. Mặc dù y văn mô tả rất nhiều về tình trạng rối loạn chức năng cơ tim (Myocardial dysfunction) do toan máu, nhưng thực tế lâm sàng lại hiếm khi ghi nhận ở người bệnh, ngoại trừ các trường hợp người bệnh đã bị toan máu cực kỳ nặng từ trước khi mắc bệnh (Extreme premorbid acidaemia).

Tăng lactate máu (Hyperlactataemia) là một rối loạn chuyển hoá thường gặp ở những người bệnh nguy kịch và có ý nghĩa lâm sàng nếu nồng độ lactate trong máu > 2.0 mmol/L. Thật vậy, việc tiến hành đo lường nồng độ lactate máu nhiều lần ở người bệnh thuộc Đơn vị Hồi sức Tích cực (ICU) đóng vai trò quan trọng đối với các bác sĩ lâm sàng không kém gì việc theo dõi liều lượng noradrenaline trong tình trạng sốc bất kể nguyên nhân là gì. Vì vậy, hiểu rõ các sắc thái của tình trạng tăng lactate máu cũng quan trọng đối với bác sĩ lâm sàng như việc hiểu rõ về các thuốc vận mạch tại ICU (ICU pressors). Lactate là sản phẩm cuối cùng của quá trình đường phân (Glycolysis), một cơ chất cho chuyển hoá tại cơ và não, đồng thời là một phân tử tín hiệu giúp biến đổi các quá trình chuyển hoá. Nồng độ lactate trong máu phản ánh sự cân bằng liên tục giữa quá trình sản xuất và chuyển hoá lactate (tại gan, hồng cầu và cơ vân). Do đó, tăng lactate máu sẽ xảy ra sớm hơn nhiều ở những người bệnh xơ gan (Cirrhosis) so với những người bệnh khỏe mạnh sau phẫu thuật. Toan máu do tăng lactate máu có xu hướng chỉ xảy ra ở nồng độ lactate > 4.0 mmol/L (vì cơ thể thường tự bù trừ được các tình trạng toan máu nhẹ hơn), nhưng những hàm ý tiên lượng xấu của tình trạng tăng lactate máu đơn thuần đã thể hiện rõ trên toàn bộ dải nồng độ có thể đo được, dù người bệnh có hay không có tình trạng toan máu trên lâm sàng. Chúng ta có thể hiểu rõ hơn tầm quan trọng lâm sàng của tình trạng tăng lactate máu thông qua thực tế rằng: tình trạng tăng lactate máu và nhiễm toan nặng trong thời gian ngắn ở các vận động viên khỏe mạnh khi tập thể dục không hề gây hại. Ở những người bệnh nguy kịch và có nguy cơ cao, bác sĩ cần phải đánh giá nồng độ lactate một cách thường quy và lặp đi lặp lại theo thời gian.

Chương này chủ yếu sử dụng phương pháp tiếp cận hoá lý (Physical chemistry approach) để phân tích các rối loạn toan kiềm và tăng lactate máu. Phương pháp tiếp cận này ứng dụng công trình của nhà sinh lý học Peter Stewart vào thực hành lâm sàng tại giường bệnh và giống như hầu hết các khía cạnh sinh lý lâm sàng khác, nó chứa đựng nhiều giả định cùng sự đơn giản hoá. So với các phương pháp tiếp cận khác, công trình của Stewart có cả những người ủng hộ lẫn những người phản đối.

Hình 57.1. Các mối liên quan PCO2/pH. Đường in đậm thể hiện mối liên quan PaCO2/pH trong cơ thể (in vivo) bình thường. Khoảng PaCO2 bình thường nằm giữa hai điểm tròn đậm. Ở bên trái của các điểm tròn, cơ thể xuất hiện tình trạng kiềm hô hấp cấp tính ngày càng tăng, và ở bên phải là toan hô hấp cấp tính ngày càng tăng. Đường đứt nét đại diện cho mối liên quan bình thường trong máu toàn phần ngoài cơ thể (in vitro), và đường chấm chấm là mối liên quan tương tự đối với huyết tương đã được tách chiết. Một điểm chung tồn tại ở mức PCO2 = 40 mm Hg (5.3 kPa).

Nước

Nước vừa là một môi trường dung môi vừa là một thành phần tham gia tích cực vào các phản ứng giao dịch toan kiềm ở cấp độ phân tử. Với nồng độ 55.5 mol/L, lượng nước áp đảo hoàn toàn tất cả các thành phần tham gia khác và chúng ta có thể coi nó là một hằng số. Sẽ rất hữu ích khi lập mô hình phân ly của nước như sau:

Sản Xuất Và Phân Bố CO2

CO2 cân bằng với các môi trường dịch khác nhau trong cơ thể khi di chuyển từ nơi sản xuất ở ty thể đến phổi. Phân áp PCO2 động mạch và PCO2 phế nang (có liên quan mật thiết với nhau) tỷ lệ thuận trực tiếp với quá trình sản xuất CO2 chuyển hoá (VCO2) hoặc CO2 do nguyên nhân điều trị (Iatrogenic) từ quá trình bơm khí ổ bụng (Pneumoperitoneum) trong phẫu thuật nội soi. Phân áp PCO2 động mạch tỷ lệ nghịch với thông khí phút phế nang (VA). Sự thay đổi của cả VCO2 và VA đều ảnh hưởng đến tình trạng toan kiềm hô hấp, ví dụ như tình trạng tăng thông khí (Hyperventilation) sẽ bù trừ cho nhiễm toan chuyển hoá. Yếu tố thứ ba là hiện tượng hít lại khí thở ra (Rebreathing), làm tăng lượng CO2 hít vào (PiCO2), nhưng hiện tượng này thường hiếm khi xảy ra.

Mối liên quan được biểu diễn là: PaCO2 tỷ lệ thuận với PiCO2 + VCO2/VA. Hoặc thường gặp hơn là: PaCO2 tỷ lệ thuận với VCO2/VA.

Những mối liên quan này là cốt lõi của các nguyên nhân và quá trình điều trị các thay đổi toan kiềm hô hấp cũng như sự bù trừ hô hấp cho các thay đổi toan kiềm chuyển hoá.

Mối Liên Quan PaCO2/pH

Mối liên quan giữa phân áp PCO2 động mạch (PaCO2) và giá trị pH mà nó tạo ra trong huyết tương động mạch mang tầm quan trọng rất lớn trên lâm sàng (Hình 57.1) và thường xuyên bị rối loạn trong các bệnh lý nguy kịch.

Các Yếu Tố Quyết Định Mối Liên Quan PaCO2/pH

Stewart đã chứng minh rằng chúng ta có thể xác định độ pH do CO2 tạo ra trong bất kỳ dịch cơ thể nào thông qua phân áp của CO2 kết hợp với hai thông số độc lập sau đây. Cả pH và bicarbonate đều phụ thuộc vào ba biến số ‘chuyển hoá’ này và giá trị PCO2.