HomeBài giảng Nội khoa

Cấu trúc và Chức năng của gan

Amylin: vai trò sinh lý và ứng dụng của Amylin Analog trong điều trị bệnh tiểu đường
Sa Sinh Dục
Cấp Cứu Đợt Cấp COPD
Các ecg bình thường và không đặc trưng
Giả suy tuyến cận giáp

Theo Steven K. Herrine; , MD, Sidney Kimmel Medical College at Thomas Jefferson University

Gan là cơ quan chuyển hóa phức tạp nhất. Các tế bào gan (tế bào biểu mô gan) thực hiện các chức năng chuyển hóa của gan:

  • Hình thành và bài tiết mật trong quá trình chuyển hóa bilirubin (xem Tổng quan về Chuyển hóa Bilirubin)

  • Điều hòa cân bằng nội môi của carbohydrate

  • Tổng hợp lipid và tiết các lipoprotein huyết tương

  • Kiểm soát chuyển hóa cholesterol

  • Tổng hợp urê, albumin huyết thanh, các yếu tố đông máu, các enzyme, và nhiều protein khác

  • Chuyển hóa hoặc khử độc thuốc và các chất ngoại lai khác

Tổng quan về Chuyển hóa Bilirubin

Sự phân hủy heme tạo ra bilirubin (sản phẩm thải trừ không hòa tan) và các sắc tố mật khác. Bilirubin phải được hòa tan trong nước để được bài tiết. Sự chuyển đổi này diễn ra qua 5 bước: hình thành, vận chuyển trong máu, hấp thu ở gan, liên hợp, và bài tiết mật.

Sự hình thành: Khoảng 250 đến 350 mg bilirubin không liên hợp được hình thành mỗi ngày; 70-80% từ sự phân giải của các hồng cầu thoái hóa, và 20 đến 30% (bilirubin có nhãn sớm) chủ yếu xuất phát từ các protein heme khác trong tủy xương và gan. Hb bị phân hủy thành sắt và biliverdin, chất mà sau đó được chuyển thành bilirubin.

Vận chuyển trong máu: Bilirubin không liên hợp (gián tiếp) không hòa tan trong nước và được vận chuyển trong huyết tương bằng cách gắn với albumin. Nó không thể đi qua màng lọc cầu thận vào nước tiểu. Sự gắn kết với albumin yếu đi ở các điều kiện nhất định (ví dụ như môi trường acid), và một số chất (ví dụ, salicylat, một số kháng sinh) cạnh tranh với các vị trí liên kết.

Hấp thu ở gan: Gan lấy bilirubin nhanh chóng nhưng không lấy albumin huyết thanh đi kèm.

Liên hợp: Bilirubin không liên hợp trong gan được kết hợp để hình thành chủ yếu là bilirubin diglucuronide (bilirubin liên hợp [phản ứng trực tiếp]). Phản ứng này, được xúc tác bởi enzyme trong ty thể là glucuronyl transferase, làm cho bilirubin hòa tan được trong nước.

Bài tiết mật: Các vi quản mật hình thành bởi các tế bào gan cạnh nhau dần dần kết hợp thành các ống dẫn, ống dẫn mật giữa các tiểu thùy, và các ống gan lớn hơn. Bên ngoài cửa gan, ống gan chính hợp với ống cổ túi mật từ túi mật tạo thành ống mật chủ, dẫn xuống tá tràng ở đỉnh nhú Vater.

Bilirubin liên hợp được bài tiết vào vi quản mật với các thành phần khác của dịch mật. Trong ruột, vi khuẩn chuyển hóa bilirubin thành urobilinogen, phần lớn trong số đó được chuyển hóa thành stercobilin, làm cho phân màu nâu. Trong tắc nghẽn mật hoàn toàn, phân mất màu bình thường và trở thành màu xám nhạt (phân màu đất sét). Một phần urobilinogen được hấp thu lại, phân giải bởi các tế bào gan, và bài tiết lại vào mật (chu trình gan – ruột). Một lượng nhỏ được bài tiết qua nước tiểu.

Vì chỉ bilirubin liên hợp được bài tiết qua nước tiểu còn bilirubin không liên hợp thì không, chỉ khi xảy ra tăng bilirubin liên hợp trong máu (ví dụ như vàng da tại gan hoặc vàng da tắc mật) gây ra bilirubin trong nước tiểu.

Ở cấp độ tế bào, các bộ ba cửa bao gồm các thành phần nằm liền kề và song song với nhau tĩnh mạch cửa, và các động mạch gan bao quanh các tế bào gan (xem Hình: Cấu trúc của gan.). Các nhánh tận của tĩnh mạch gan nằm ở trung tâm của các tiểu thùy gan. Vì máu chảy từ bộ ba cửa qua các tế bào gan và chảy qua các nhánh tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy nên trung tâm của tiểu thùy là vùng dễ bị thiếu máu nhất.

Cấu trúc của gan.

Gan được sắp xếp thành các thùy quanh các nhánh tận của tĩnh mạch gan. Giữa các thùy là bộ ba cửa. Mỗi bộ ba cửa bao gồm các nhánh của một đường dẫn mật, tĩnh mạch cửa, và động mạch gan.

Cấu trúc của gan.

Sinh lý bệnh

Các bệnh lý gan có thể là hậu quả của nhiều nguyên nhân, bao gồm cả nhiễm trùng, thuốc, độc tố, thiếu máu và bệnh tự miễn. Thỉnh thoảng, bệnh lý gan xuất hiện sau phẫu thuật. Hầu hết các bệnh lý gan gây ra các tổn thương và hoại tử tế bào gan ở các mức độ khác nhau, gây nên các biến đổi kết quả xét nghiệm và đôi khi là các triệu chứng lâm sàng. Các triệu chứng có thể là do chính bệnh gan (ví dụ vàng da do viêm gan cấp) hoặc do các biến chứng của bệnh gan (ví dụ, xuất huyết tiêu hóa cấp tính do xơ gan và tăng áp lực tĩnh mạch cửa).

Mặc dù bị hoại tử, nhưng gan có thể tự tái tạo. Thậm chí cả hoại tử rộng cũng có thể hồi phục hoàn toàn (ví dụ như viêm gan siêu vi cấp). Mặc dù vậy, sự tái tạo không hoàn toàn và xơ hóa có thể là hậu quả của tổn thương hoàn toàn nhiều tiểu thùy liên tiếp hoặc có thể do các tổn thương ít rõ rệt nhưng liên tiếp.

Các bệnh đặc biệt ưu tiên ảnh hưởng đến cấu trúc gan hoặc chức năng nhất định (ví dụ:, viêm gan virus cấp chủ yếu biểu hiện bằng tổn thương tế bào gan hoặc tổn thương tế bào ở gan; viêm đường mật tiên phát biểu hiện bằng rối loạn bài tiết dịch mật; và xơ gan vô căn biểu hiện bằng xơ hóa gan và tăng áp lực tĩnh mạch cửa). Vị trí của hệ thống gan mật bị ảnh hưởng quyết định các triệu chứng, dấu hiệu và các bất thường về xét nghiệm (xem Cận lâm sàng trong bệnh lý gan và đường mật). Một số bệnh (ví dụ, bệnh gan do rượu mức độ nặng) ảnh hưởng đến nhiều cấu trúc gan và dẫn đến các dấu hiệu, triệu chứng và bất thường xét nghiệm liên quan với nhau.

Tiên lượng các biến chứng nghiêm trọng thường tồi hơn ở người già, những người ít có khả năng hồi phục sau các stress vật lý cũng như khả năng dung nạp các độc chất tích lũy

COMMENTS

WORDPRESS: 0