Điện tâm đồ lâm sàng của Goldberger 10e. Chương 9. Thiếu máu cục bộ cơ tim và nhồi máu cơ tim. Phần I

THIẾU MÁU CƠ TIM VÀ NHỒI MÁU CƠ TIM: CÁC VẤN ĐỀ CHUNG

Tế bào cơ tim cần oxy và các chất dinh dưỡng khác để hoạt động. Máu giàu oxy được cung cấp bởi các động mạch vành. Nếu hẹp nặng hoặc tắc nghẽn hoàn toàn động mạch vành khiến lưu lượng máu trở nên không đủ để đáp ứng nhu cầu oxy và dinh dưỡng, thiếu máu cơ tim sẽ phát triển. Khái niệm này dựa trên quan điểm “kinh tế học” trực quan về thiếu máu cục bộ như là sự mất cân bằng (tỷ lệ) giữa cung “trên” cầu, trong đó mẫu số lớn hơn tử số.

Từ góc độ lâm sàng, nhồi máu cơ tim (MI) và các biến cố thiếu máu cơ tim nói chung đã được phân loại thành hai nhóm hoặc loại chính. Nhồi máu cơ tim loại I là do tắc nghẽn đột ngột hoàn toàn hoặc gần như hoàn toàn dòng máu (cung cấp bằng không hoặc gần bằng không) qua một động mạch vành lớn, ngoại tâm mạc hoặc một trong các nhánh của nó. Nhồi máu cơ tim loại I, lần lượt, được phân loại thành (1) những nhồi máu do bệnh xơ vữa động mạch nặng, cơ chất phổ biến nhất, và (2) những nhồi máu do tắc nghẽn động mạch vành không xơ vữa (ví dụ, bóc tách động mạch vành, co thắt động mạch vành, hoặc thuyên tắc). Nhồi máu cơ tim loại II, ngược lại, xảy ra khi nhu cầu oxy quá lớn gây ra thiếu máu cục bộ nghiêm trọng mặc dù có lưu lượng máu cơ tim bình thường hoặc thậm chí tăng lên. Có nhiều nguyên nhân của nhồi máu cơ tim loại II (nhiều nguyên nhân chủ yếu không phải từ tim), như minh họa bởi những nhồi máu xảy ra do căng thẳng sâu và kéo dài do thiếu oxy máu, mất máu, loạn nhịp tim nhanh, hoặc tăng huyết áp nặng. Nhồi máu cơ tim loại II có thể xảy ra trong bối cảnh bệnh động mạch vành mạn tính, không tắc nghẽn hoặc bệnh cơ tim. Do đó, hai danh mục phân loại chính không loại trừ lẫn nhau. Bác sĩ lâm sàng nên nhận ra rằng không hiếm khi bệnh nhân sẽ có thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu cơ tim do kết hợp giữa bệnh động mạch vành xơ vữa và tăng nhu cầu cơ tim. Chúng ta thảo luận về việc sử dụng các nghiệm pháp gắng sức tim để phát hiện thiếu máu cục bộ tiềm ẩn do tắc nghẽn động mạch vành một phần trong chương tiếp theo.

Ba yếu tố chính quyết định nhu cầu oxy cơ tim thất trái: (1) tần số tim (trạng thái biến nhịp), (2) sức mạnh co bóp (co cơ hoặc trạng thái biến lực), và (3) áp lực tâm thu phát triển trong buồng bơm chính, thường là biến số quan trọng nhất trong việc xác định sức căng thành thất.

Thiếu máu cơ tim, mà không có nhồi máu cơ tim, có thể xảy ra thoáng qua. Ví dụ, bệnh nhân bị đau thắt ngực điển hình (thường nhưng không phải lúc nào cũng được mô tả là khó chịu ở vùng ngực giữa) thường báo cáo triệu chứng này khi gắng sức, làm tăng cả ba yếu tố quyết định nhu cầu oxy cơ tim. Như đã lưu ý, thiếu máu cục bộ kéo dài ở mức độ đủ nghiêm trọng là nguyên nhân chính gây hoại tử (nhồi máu cơ tim) một phần của cơ tim.

Thuật ngữ liên quan hội chứng mạch vành cấp (ACS) đề cập đến các tình trạng liên quan đến sự giảm đột ngột trong tưới máu động mạch vành hiệu quả. Chỉ định ACS bao gồm đau thắt ngực không ổn định (đặc biệt là đau khi nghỉ ngơi hoặc với mức độ nghiêm trọng hoặc thời gian tăng lên) và nhồi máu cơ tim thực sự.

Thuật ngữ của người thường “cơn đau tim” đề cập đến nhồi máu cơ tim. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng những gì bệnh nhân hoặc thậm chí một bác sĩ lâm sàng khác đã gọi là “cơn đau tim” có thể là hoặc không phải là một nhồi máu cơ tim chính thức. Hơn nữa, không nên nhầm lẫn nhồi máu cơ tim với ngừng tim (mặc dù ngừng tim có thể do nhồi máu cơ tim cấp tính gây ra; Chương 21). Xem xét cẩn thận và quan trọng tài liệu có sẵn, đặc biệt là điện tâm đồ, nồng độ chất chỉ điểm sinh học tim trong huyết thanh, và các nghiên cứu không xâm lấn liên quan (siêu âm tim và chụp cắt lớp vi tính động mạch vành) và xâm lấn (thông tim/chụp mạch), là điều cần thiết để xác nhận tiền sử này.

Thảo luận của chúng ta tập trung chủ yếu vào thiếu máu cục bộ và nhồi máu cơ tim thất trái, buồng bơm chính của tim. Chúng ta cũng thảo luận ngắn gọn về chủ đề lâm sàng quan trọng nhồi máu thất phải. Chúng ta mô tả các thay đổi tuần tự điển hình liên quan đến đoạn ST chênh lên bệnh lý và sóng Q trong chương này. Chương 10 thảo luận về sự đa dạng của các mẫu ECG liên quan đến thiếu máu cục bộ, nhấn mạnh thiếu máu cục bộ/nhồi máu không ST chênh lên và nhồi máu không sóng Q.

THIẾU MÁU CỤC BỘ XUYÊN THÀNH VÀ DƯỚI NỘI MẠC

Một sơ đồ mặt cắt đơn giản của thất trái được trình bày trong Hình 9.1. Thất trái có thể được chia thành một lớp ngoài (tâm ngoại mạc hoặc dưới tâm ngoại mạc) và một lớp trong (tâm nội mạc hoặc dưới tâm nội mạc). Sự phân biệt này quan trọng vì thiếu máu cơ tim có thể chủ yếu ảnh hưởng đến một phần của các lớp trong, hoặc có thể nghiêm trọng đến mức ảnh hưởng đến gần như toàn bộ độ dày của thành thất (tức là, dưới tâm nội mạc và dưới tâm ngoại mạc). Sự kết hợp “từ đầu đến cuối” này được gọi là thiếu máu cục bộ xuyên thành.

Hình 9.1 Sơ đồ mặt cắt ngang của thất trái so sánh một nhồi máu dưới nội mạc, liên quan đến nửa trong của thành thất, và một nhồi máu xuyên thành, liên quan đến toàn bộ độ dày (hoặc gần như toàn bộ độ dày) của thành. Như được thảo luận trong văn bản, sóng Q bệnh lý có thể là dấu hiệu của nhồi máu xuyên thành. Tuy nhiên, không phải tất cả các nhồi máu cơ tim xuyên thành đều tạo ra sóng Q bất thường. Hơn nữa, trong một số trường hợp, nhồi máu không xuyên thành liên quan đến sóng Q.

NGUỒN CUNG CẤP MÁU CHO CƠ TIM VÀ VỊ TRÍ NHỒI MÁU

Nguồn cung cấp máu cho tim được cung cấp bởi ba động mạch vành chính và các nhánh của chúng (Hình 9.2). Do đó, các nhồi máu cơ tim liên quan đến đoạn ST chênh lên ban đầu thường được định vị tại vùng chung (tức là, trước so với dưới) của thất trái được cung cấp bởi một trong những động mạch này hoặc nhánh chính của nó. Động mạch vành phải (RCA) thường cung cấp cho cả phần dưới (cơ hoành) của tim và thất phải. Động mạch vành trái chính ngắn và chia thành (1) nhánh xuống trước trái (LAD), thường cung cấp cho vách thất và một phần lớn của thành tự do thất trái, và (2) động mạch vành mũ trái (LCx), cung cấp cho thành bên của thất trái. Mẫu tuần hoàn này có thể khá khác nhau từ người này sang người khác. Ở hầu hết các cá nhân, RCA cũng cung cấp cho thành sau và đôi khi thậm chí là một phần của thành bên. Ít phổ biến hơn, động mạch mũ cung cấp cho phần dưới-sau của thất trái.

Hình 9.2 Các động mạch vành chính cung cấp máu cho cơ tim.

NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP TÍNH VÀ ĐOẠN ST CHÊNH LÊN

STEMI được đặc trưng bởi thiếu máu cục bộ nghiêm trọng và cuối cùng là hoại tử một phần của toàn bộ (hoặc gần như toàn bộ) độ dày của một phần của thành thất trái (và đôi khi là thất phải). Như đã lưu ý, hầu hết, nhưng không phải tất cả, bệnh nhân trình diện với STEMI cấp tính có bệnh động mạch vành xơ vữa tiềm ẩn. Cơ chế bệnh sinh thông thường của STEMI, đôi khi phát triển thành nhồi máu sóng Q, liên quan đến sự tắc nghẽn hoàn toàn hoặc gần như hoàn toàn của một trong các động mạch vành lớn ngoại tâm mạc bởi một mảng xơ vữa bị vỡ hoặc bị ăn mòn (loét), một sự kiện tiếp theo là sự hình thành cục máu đông (huyết khối) tại vị trí trong mạch vành này. Huyết khối “động mạch thủ phạm”, nguyên nhân gần gũi của STEMI, bao gồm tiểu cầu và fibrin, do đó chặn dòng máu đến mô cơ tim ở phía dưới.

Như đã lưu ý, nhiều yếu tố khác ngoài sự phá vỡ mảng xơ vữa có thể khởi phát hoặc góp phần vào STEMI cấp tính, bao gồm bóc tách động mạch vành tự phát, thuyên tắc động mạch vành, co thắt động mạch vành tự phát hoặc do thuốc (ví dụ, cocaine), và hội chứng được biết đến là bệnh cơ tim do căng thẳng (takotsubo) (xem phần tiếp theo và Chương 10). Từ viết tắt MINOCA để chỉ hội chứng nhồi máu cơ tim mà không có động mạch vành tắc nghẽn (hoặc xơ vữa động mạch) ngày càng được sử dụng, với nhiều nguyên nhân cụ thể như được mô tả ở cuối chương này.

Không ngạc nhiên, các nhồi máu cơ tim rộng và nghiêm trọng hơn là những nhồi máu có khả năng gây ra thay đổi trong cả tái cực cơ tim (ST-T) và khử cực (phức bộ QRS). Những thay đổi ECG sớm nhất được nhìn thấy với thiếu máu cục bộ/nhồi máu xuyên thành cấp tính do tắc nghẽn động mạch vành chính thường xảy ra trong phức bộ ST-T theo hai giai đoạn chính, tuần tự:

1. Giai đoạn cấp tính được đánh dấu bằng sự xuất hiện của đoạn ST chênh lên, đôi khi kèm theo sóng T dương cao (gọi là sóng T cấp tính) trong nhiều chuyển đạo (thường là hai hoặc nhiều hơn). Thuật ngữ STEMI đề cập cụ thể đến các nhồi máu cơ tim với đoạn ST chênh lên mới hoặc tăng lên, đôi khi với sóng T nổi bật, thường liên quan đến tắc nghẽn hoàn toàn hoặc gần như hoàn toàn của một động mạch vành ngoại tâm mạc. Đoạn ST chênh xuống đối xứng có thể xảy ra ở các chuyển đạo có cực dương hướng khoảng 180 độ so với những chuyển đạo cho thấy ST chênh lên. Do đó, một nhồi máu cơ tim dưới có thể được đánh dấu bằng ST chênh lên ở các chuyển đạo II, III và aVF, cùng với ST chênh xuống đối xứng ở I và aVL. Đoạn ST chênh xuống cũng có thể xuất hiện ở V₁ đến V₃ nếu có liên quan đến tổn thương thành bên hoặc thành sau.
2. Giai đoạn bán cấp/tiến triển xảy ra sau đó vài giờ hoặc ngày và được đặc trưng bởi đoạn ST chênh lên giảm dần và sự xuất hiện của sóng T đảo ở các chuyển đạo trước đó đã cho thấy ST chênh lên.

Bác sĩ lâm sàng cũng mô tả các nhồi máu cơ tim ST chênh lên từ góc độ ECG theo vị trí giả định của nhồi máu. Trước có nghĩa là nhồi máu liên quan đến thành trước hoặc bên của thất trái, trong khi dưới chỉ ra sự liên quan của thành dưới (cơ hoành) của thất trái (Hình 9.3). Ví dụ, với một nhồi máu thành trước cấp tính, đoạn ST chênh lên và sóng T cấp tính cao thường xuất hiện ở hai hoặc nhiều chuyển đạo trước (chuyển đạo ngực V₁ đến V₆ và chuyển đạo tứ chi I và aVL) (Hình 9.4). Với một nhồi máu thành dưới, đoạn ST chênh lên và sóng T cấp tính cao được thấy ở hai hoặc nhiều chuyển đạo dưới II, III và aVF (Hình 9.5).