Điện tâm đồ lâm sàng của Goldberger 10e. Chương 19. Nhịp chậm và Nhịp nhanh: Tổng quan và Chẩn đoán phân biệt

Các chương trước đã mô tả các rối loạn nhịp tim chính và các rối loạn dẫn truyền nhĩ thất (AV). Những bất thường này có thể được phân loại theo nhiều cách. Chương tổng quan này phân loại rối loạn nhịp tim thành hai nhóm lâm sàng chính: nhịp chậm và nhịp nhanh. Nhóm nhịp nhanh được phân chia thêm thành các biến thể phức hợp QRS hẹp và rộng (rộng). Chẩn đoán phân biệt này là trọng tâm chính của chẩn đoán phân biệt điện tâm đồ (ECG) trong y học cấp cứu và trong các trường hợp được chuyển đến bác sĩ tim mạch.

NHỊP CHẬM (LOẠN NHỊP CHẬM)

Thuật ngữ nhịp chậm (hoặc loạn nhịp chậm) đề cập đến các rối loạn nhịp tim và dẫn truyền tạo ra nhịp tim <50 đến 60 nhịp/phút (Một số tác giả và hiệp hội chuyên môn định nghĩa nhịp chậm là <50 nhịp/phút và một số khác là <60 nhịp/phút). May mắn thay, chẩn đoán phân biệt của các nhịp này thường khá đơn giản do chỉ cần xem xét một vài loại. Đối với hầu hết các mục đích lâm sàng, chúng ta có thể phân loại loạn nhịp chậm thành năm nhóm chính (Hộp 19.1), nhận thấy rằng đôi khi có nhiều hơn một nhịp xuất hiện (ví dụ: nhịp xoang chậm với block tim hoàn toàn và nhịp thoát thất).

Hộp 19.1: Nhịp chậm: Phân loại đơn giản

Nhịp xoang chậm và các nhịp liên quan

Nhịp xoang chậm đơn giản là nhịp xoang với tần số <50 đến 60 nhịp/phút (Hình 19.1). Khi dẫn truyền AV 1:1 (bình thường) hiện diện, mỗi phức bộ QRS được đứng trước bởi một sóng P dương tính ở chuyển đạo II và âm tính ở chuyển đạo aVR. Một số cá nhân, đặc biệt là vận động viên đã được huấn luyện khi nghỉ ngơi và người trưởng thành trong khi ngủ sâu, có thể có nhịp xoang chậm với tần số thấp đến 30 đến 40 nhịp/phút do cơ chế sinh lý, không phải bệnh lý.

Hình 19.1 Nhịp xoang chậm rõ rệt khoảng 40 nhịp/phút. Nhịp xoang không đều cũng hiện diện. Nhịp xoang chậm (như nhịp xoang nhanh) luôn cần được diễn giải trong bối cảnh lâm sàng vì nó có thể là một biến thể bình thường (do tăng trương lực phó giao cảm ở vận động viên khi nghỉ ngơi hoặc ở người khỏe mạnh trong khi ngủ) hoặc do tác dụng/độc tính của thuốc, hoặc nguyên nhân như rối loạn chức năng nút xoang, như đã thảo luận trong Chương 13. Khoảng PR ở đây cũng hơi kéo dài (240 msec), cũng phù hợp với tăng trương lực phó giao cảm, chậm dẫn truyền nút nhĩ thất (AV) nội tại, hoặc một số thuốc làm giảm hoạt động ở nút xoang nhĩ (SA) và nút AV (ví dụ: thuốc chẹn beta).

Nhịp xoang chậm có thể liên quan đến tốc độ phát xung giảm của các tế bào nút xoang (như ở vận động viên có trương lực đối giao cảm tim cao khi nghỉ ngơi) hoặc do block xoang nhĩ (SA) thực sự (xem Chương 13). Nhịp xoang chậm không phù hợp có thể được thấy trong hội chứng suy nút xoang (được thảo luận trong các phần sau). Ví dụ cực đoan nhất của rối loạn chức năng nút SA là ngừng nút SA (xem Chương 13 và 21). Như đã mô tả thêm, nhịp xoang chậm cũng có thể bị nhầm lẫn với hoặc liên quan đến nhịp nút nhĩ lang thang (WAP). Ngoài ra, nhịp xoang với ngoại tâm thu nhĩ đôi – nơi mà mỗi phức bộ nhĩ sớm (PAC) bị block (không dẫn truyền) – có thể bắt chước nhịp xoang chậm (xem bên dưới).

Nhịp nút nhĩ lang thang

Nhịp nút nhĩ (trên thất) lang thang (WAP) là “người anh em sinh lý học” của nhịp xoang chậm. Như thấy trong Hình 19.2, WAP được đặc trưng bởi nhiều sóng P có hình dạng khác nhau với nhịp tim tương đối bình thường hoặc chậm. Sự biến đổi sóng P phản ánh sự dịch chuyển của nút nhịp nội tại giữa nút xoang (và có thể các vùng trong chính nút SA) và các vị trí nhĩ khác nhau. WAP có thể xuất hiện trong nhiều tình huống khác nhau. Thường thì nó xuất hiện ở người bình thường (đặc biệt là trong khi ngủ hoặc trạng thái có trương lực phó giao cảm cao) như một biến thể sinh lý. Nó cũng có thể xảy ra với một số độc tính thuốc, hội chứng suy nút xoang và các loại bệnh tim hữu cơ khác nhau.

Hình 19.2 Sự thay đổi cấu hình sóng P trong dải nhịp chuyển đạo II này có thể do sự dịch chuyển của vị trí nút nhịp giữa nút xoang và các vị trí nhĩ lạc chỗ.

Các bác sĩ lâm sàng nên biết rằng WAP hoàn toàn khác với nhịp nhanh nhĩ đa ổ (MAT), một loạn nhịp nhanh với nhiều sóng P khác nhau. Trong WAP, nhịp tim bình thường hoặc chậm. Trong MAT, nhịp tim nhanh và thường liên quan đến một quá trình bệnh nghiêm trọng, chẳng hạn như bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính mất bù. Đối với các nhịp giống MAT nhưng có tần số từ 60 đến 100 nhịp/phút, thuật ngữ tổng quát hơn là nhịp nhĩ đa ổ có thể được sử dụng. MAT có nhiều khả năng bị nhầm lẫn với rung nhĩ (AF) vì cả hai đều tạo ra nhịp không đều nhanh; ngược lại, AF đôi khi bị hiểu sai là MAT.

Nhịp xoang với PAC bị chặn thường xuyên

Các bác sĩ lâm sàng cũng nên biết rằng khi nhịp xoang xuất hiện cùng với PAC bị chặn thường xuyên (Hình 19.3), nhịp sẽ bắt chước nhịp xoang chậm. PAC chu kỳ sớm không được dẫn truyền do trạng thái không dẫn truyền của nút AV từ nhát bóp xoang trước đó. Sóng P sớm có thể bị che khuất một phần hoặc hoàn toàn trong sóng T. Nhịp mạch (QRS) chậm là do các khoảng ngừng sau ngoại tâm thu nhĩ.

Hình 19.3 Bề ngoài, nhịp này trông giống như nhịp xoang chậm. Tuy nhiên, kiểm tra cẩn thận tiết lộ các phức bộ nhĩ sớm (PAC) bị chặn tinh tế nằm chồng lên sóng T của mỗi nhát bóp (mũi tên). Những sóng P lạc chỗ này quá sớm đến mức chúng không dẫn truyền đến tâm thất do trạng thái không dẫn truyền của nút nhĩ thất. Tốc độ mạch hiệu dụng sẽ khoảng 50/phút. Được thể hiện là chuyển đạo II và V₂ sửa đổi từ một bản ghi Holter.

Nhịp bộ nối AV (nút) và các nhịp liên quan

Với nhịp thoát bộ nối AV chậm (Hình 19.4), hoặc là sóng P (thấy ngay sau phức bộ QRS) là dạng ngược dòng (đảo ngược ở chuyển đạo II và hướng lên ở chuyển đạo aVR) hoặc không rõ ràng (“bị che trong phức bộ QRS”) nếu tâm nhĩ và tâm thất được kích thích đồng thời. Nhịp tim chậm cũng có thể liên quan đến các nhịp nhĩ lạc chỗ, bao gồm cả WAP. Một loại cụ thể của nhịp nhĩ lạc chỗ – được gọi là nhịp nhĩ thấp – được đề cập trong Chương 13.

Hình 19.4 Nhịp tim khoảng 43 nhịp/phút, phù hợp với nhịp thoát bộ nối nhĩ thất (AV). Lưu ý rằng đường cơ sở ECG giữa các phức bộ QRS hoàn toàn phẳng, tức là không có sóng P hoặc hoạt động nhĩ khác rõ ràng. Dạng này là kết quả của sự hoạt hóa đồng thời của tâm nhĩ và tâm thất bởi nút nhịp bộ nối (nút), khiến cho sóng P bị che khuất bởi phức bộ QRS.

Block tim AV (độ hai hoặc ba)/Phân ly AV

Nhịp thất đều chậm ở mức 60 nhịp/phút hoặc ít hơn (thậm chí thấp đến 20 nhịp/phút) là quy luật với block tim hoàn toàn do tốc độ nội tại chậm của nút nhịp nút (bộ nối) hoặc thất (Hình 19.5). Ngoài ra, bệnh nhân có block độ hai (nút hoặc dưới nút) thường có nhịp chậm do sóng P không dẫn truyền (xem Chương 17). Phân ly AV đồng nhịp và các loạn nhịp liên quan, có thể bị nhầm lẫn với block tim AV hoàn toàn, cũng thường liên quan đến nhịp tim dưới 60 nhịp/phút (xem Chương 17). Nhịp này phải được phân biệt với nhịp xoang có PAC bị chặn thường xuyên theo kiểu đôi (xem Hình 19.3), như đã mô tả trước đó.