Điện tâm đồ lâm sàng của Goldberger 10e. Chương 7. Quá tải/Phì đại tâm nhĩ và tâm thất

Sáu chương đầu đã được dành cho các kiến thức cơ bản về điện tâm đồ (ECG). Từ điểm này trở đi, chúng ta tập trung chủ yếu vào việc nhận biết và hiểu các dạng ECG bất thường. Chương này thảo luận về các biểu hiện ECG của sự phì đại và các bất thường liên quan của bốn buồng tim.

Như một lời mở đầu, chúng tôi nhấn mạnh rằng trong việc phát hiện kích thước buồng tim, ECG chỉ cung cấp một đánh giá gián tiếp. Các tiêu chí sẽ được thảo luận – cho giãn buồng tim và phì đại – có độ nhạy hạn chế và độ đặc hiệu chỉ ở mức trung bình (xem Chương 24). Một người có thể có phì đại tim cơ bản không thể hiện trên ECG. Ngược lại, ECG có thể cho thấy điện thế rất cao ở những người khỏe mạnh nhất (vận động viên trẻ) không có sự tăng bệnh lý về khối lượng cơ. Khi cần xác định chính xác hơn sự hiện diện hoặc mức độ phì đại buồng tim, nên cân nhắc siêu âm tim. Đối với một số tình trạng nghi ngờ, như bệnh cơ tim thất phải gây loạn nhịp hoặc bệnh cơ tim phì đại mỏm, có thể chỉ định chụp cộng hưởng từ tim (MRI).

Phì đại tim mô tả tình huống một hoặc nhiều buồng tim trở nên lớn hơn do tăng thể tích khoang, độ dày thành, hoặc cả hai. Khi xảy ra phì đại tim, tổng số sợi cơ tim không tăng; thay vào đó, mỗi sợi riêng lẻ trở nên lớn hơn (phì đại). Với giãn buồng tim, các tế bào cơ tim có xu hướng trở nên dài hơn (gọi là phì đại lệch tâm). Với phì đại do tăng độ dày thành, các tế bào có xu hướng trở nên rộng hơn (gọi là phì đại đồng tâm). Một tác động ECG có thể dự đoán được của phì đại tim tiến triển là tăng điện thế hoặc kéo dài sóng P hoặc phức hợp QRS. Tăng độ dày thành và giãn buồng tim thường xảy ra cùng nhau, như trong tăng huyết áp nặng kéo dài.

Phì đại buồng tim thường do một loại gánh nặng áp lực hoặc thể tích mạn tính lên cơ tim. Theo cổ điển, gánh nặng áp lực (ví dụ: do tăng huyết áp hệ thống hoặc hẹp van động mạch chủ) gây tăng độ dày thành. Ngược lại, gánh nặng thể tích (ví dụ: do hở van hoặc bệnh cơ tim giãn) chủ yếu liên quan đến giãn tâm thất và tâm nhĩ. Trong các trường hợp hiếm gặp hơn, phì đại tim có thể do bất thường di truyền hoặc các nguyên nhân vô căn (không rõ). Ví dụ bao gồm bệnh cơ tim thất phải gây loạn nhịp (Chương 21) và hội chứng bệnh cơ tim phì đại (Chương 9).

Phì đại bệnh lý do tăng độ dày thành hoặc giãn buồng tim thường đi kèm với xơ hóa (sẹo) và thay đổi hình học cơ tim (tái cấu trúc), có thể làm trầm trọng thêm chức năng cơ tim và thúc đẩy khởi phát loạn nhịp (ví dụ: rung nhĩ và nhịp nhanh thất kéo dài), cũng như suy tim mạn tính với phân suất tống máu thấp hoặc được bảo tồn. Hơn nữa, các bất thường bệnh lý trong hệ thần kinh tự chủ, tưới máu cơ tim không đầy đủ, và rối loạn trong hệ thống nền tế bào ngoại bào và trục renin–angiotensin–aldosterone đều có thể đóng vai trò trong sự nhiễu loạn liên kết giữa phì đại và xơ hóa của tế bào cơ tim với rối loạn chức năng của các cơ quan khác.

BẤT THƯỜNG/QUÁ TẢI TÂM NHĨ PHẢI

Quá tải tâm nhĩ phải có thể làm tăng điện thế của sóng P. Khi sóng P dương, biên độ được đo bằng milimét từ mức trên của đường cơ sở, nơi sóng P bắt đầu, đến đỉnh của sóng. Sóng P âm được đo từ mức dưới của đường cơ sở đến điểm thấp nhất của sóng P. (Cách đo chiều cao và chiều rộng của sóng P được thể hiện trong Hình 7.1.)

Hình 7.1 Sóng P bình thường thường có chiều cao dưới 2,5 mm và chiều rộng dưới 0,12 giây.

Bình thường, khi nghỉ ngơi, sóng P ở mọi chuyển đạo đều thấp hơn 2,5 mm (0,25 mV) về biên độ và ít hơn 120 msec (hoặc ba ô vuông nhỏ). Trong khi tập thể dục, biên độ sóng P ở chuyển đạo II (hoặc tương đương) có thể tăng tạm thời như một phát hiện sinh lý.

Quá tải tâm nhĩ phải trong các tình trạng bệnh lý có thể tạo ra sóng P cao bất thường (2,5 mm trở lên), như một phát hiện kéo dài. Đôi khi, bất thường tâm nhĩ phải (RAA) sẽ đi kèm với sóng P sâu (âm) nhưng hẹp ở chuyển đạo V₁ do vị trí dưới của tâm nhĩ phải so với chuyển đạo này. Phát hiện này có thể gây nhầm lẫn, đôi khi dẫn đến nhận định dương tính giả về bất thường tâm nhĩ trái (LAA).

Tuy nhiên, vì RAA thuần túy thường không làm tăng tổng thời gian khử cực tâm nhĩ, chiều rộng của sóng P là bình thường (dưới 0,12 giây [120 msec], hoặc ba ô nhỏ). Sóng P bất thường trong RAA đã từng được gọi là P pulmonale vì sự phì đại tâm nhĩ mà nó biểu thị thường xảy ra với bệnh phổi nặng (Hình 7.2 và 7.3). Thuật ngữ này, mặc dù đã lỗi thời, vẫn được sử dụng và thường gặp nhất trong các tài liệu và bài báo cũ.

Hình 7.2 Sóng P cao, hẹp có thể chỉ ra bất thường hoặc quá tải tâm nhĩ phải (trước đây được gọi là dạng P phế).

Hình 7.3 Thấy sóng P cao (mũi tên) ở chuyển đạo II, III, aVF, và V₁ từ ECG của một bệnh nhân mắc bệnh phổi mạn tính. Phát hiện này trước đây được gọi là P phế.

Sóng P cao, hẹp đặc trưng của RAA thường thấy rõ nhất ở chuyển đạo II, III, aVF, và đôi khi V₁. Chẩn đoán ECG của RAA có thể được thực hiện bằng cách tìm sóng P vượt quá 2,5 mm ở bất kỳ chuyển đạo nào trong số này. Tuy nhiên, bằng chứng siêu âm tim cho thấy sóng P cao, nhọn không liên quan nhất quán với quá tải/bất thường tâm nhĩ phải. Mặt khác, bệnh nhân có thể có quá tải tâm nhĩ phải thực tế và không thể hiện sóng P cao. Nói cách khác, sóng P cao, nhọn có độ nhạy và độ đặc hiệu hạn chế trong chẩn đoán hội chứng quá tải tâm nhĩ phải (xem Chương 24).

RAA được thấy trong nhiều bối cảnh lâm sàng quan trọng. Nó thường liên quan đến phì đại tâm thất phải. Bốn điều quan trọng nhất là (1) bệnh phổi mắc phải, (2) bệnh tim bẩm sinh, (3) bệnh van ba lá mắc phải, và (4) bệnh cơ tim như bệnh cơ tim/loạn sản thất phải gây loạn nhịp. Bệnh phổi có thể là cấp tính (hen phế quản, thuyên tắc phổi), mạn tính (khí phế thũng, viêm phế quản, tăng áp phổi), hoặc phối hợp (bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính với đợt cấp do viêm phổi). Các tổn thương tim bẩm sinh gây ra RAA bao gồm hẹp van động mạch phổi, thông liên nhĩ, dị dạng Ebstein (dị dạng van ba lá), và tứ chứng Fallot. RAA cũng có thể do bệnh mắc phải của van ba lá, bao gồm hở van (ví dụ: do viêm nội tâm mạc) và hẹp van (ví dụ: do bệnh tim thấp hoặc hội chứng carcinoid).