Đột quỵ do thiếu máu cục bộ

THÔNG TIN CƠ BẢN

Định nghĩa

Cơn thoáng thiếu máu não (TIA) được định nghĩa là một cơn rối loạn chức năng thần kinh thoáng qua do thiếu máu cục bộ khu trú tại não bộ, tủy sống hoặc võng mạc, mà không có biểu hiện nhồi máu cấp tính. Bệnh nhân bị TIA có nguy cơ cao bị đột quỵ do thiếu máu cục bộ,[1] và có thể phân tầng nguy cơ của bệnh nhân dựa trên các thang điểm lâm sàng, hình chụp mạch máu, và chụp cộng hưởng từ khuếch tán.[2] Định nghĩa này đã thay thế định nghĩa trước đây về suy giảm thần kinh khu trú kéo dài dưới 24h

Dịch tễ học

Đột quỵ là nguyên nhân thứ ba gây tử vong và nguyên nhân chính gây khuyết tật tại Hoa Kỳ[6] Anh Quốc, xứ Wales, và là nguyên nhân thứ ba gây tử vong ở Canada.[7] Ở Scotland vào năm 2016/17 tỷ lệ đột quỵ, được tiêu chuẩn hóa theo độ tuổi-giới tính, là 180 trên 100.000.[8] Tại Hoa Kỳ, mỗi năm có khoảng 610.000 ca đột quỵ mới.[9] Đột quỵ do thiếu máu cục bộ chiếm 87% số ca đột quỵ, đột quỵ do xuất huyết chiếm 10%, và do xuất huyết dưới nhện là 3%.[9] Tỷ lệ đột quỵ do thiếu máu cục bộ có thể được phân chia theo cơ chế sinh lý bệnh: xơ vữa động mạch ngoài sọ (10%), xơ vữa động mạch nội sọ (10%), thuyên tắc từ tim (25%), nhồi máu lỗ khuyết ([bệnh lý mạch máu nhỏ] 15%), nguyên nhân không xác định ([nghĩa là không rõ nguyên nhân] 30%), hoặc nguyên nhân xác định khác (10%). Đột quỵ do thiếu máu cục bộ thường gặp hơn ở người lớn tuổi, người có trình độ học vấn thấp, và người người Mỹ gốc Phi hoặc gốc Tây Ban Nha.[9] Tỷ lệ đột quỵ chung cũng như tỷ lệ tử vong do đột quỵ giảm dần trong vài thập kỷ qua, có lẽ là do áp dụng các biện pháp phòng ngừa và điều trị ban đầu có hiệu quả.

Bệnh căn học

Đột quỵ do thiếu máu cục bộ là một hội chứng, không phải là một bệnh lý. Hội chứng này là do tình trạng giảm lưu thông máu nghiêm trọng trong não thoáng qua hoặc kéo dài do tắc nghẽn hoặc hẹp động mạch. Tìm ra cơ chế nền và nguyên nhân gây bệnh là quan trọng để có thể bắt đầu một liệu pháp điều trị thích hợp nhằm làm giảm nguy cơ đột quỵ tái phát.

Sơ đồ phân loại đột quỵ do thiếu máu cục bộ được phát triển bởi Thử nghiệm Org 10172 về Điều trị đột quỵ cấp tính (TOAST) cung cấp một mô hình để xác xác định cơ chế đột quỵ nhằm gợi ý tìm ra các nguyên nhân gây bệnh:[3]

Mảng xơ vữa động mạch lớn ảnh hưởng đến động mạch cảnh hoặc động mạch đốt sống ngoài sọ, hoặc ít gặp hơn là các động mạch lớn nội sọ . Đó là vị trí hình thành huyết khối làm thuyên tắc những vị trí ở xa và/hoặc tắc nghẽn mạch máu.

Đột quỵ các mạch máu nhỏ (lỗ khuyết) do sự tắc nghẽn từ cục huyết khối của một động mạch xuyên nhỏ do tăng tích tụ lipid trong máu (tích tụ lipid do tuổi cao và tăng huyết áp), dẫn đến nhồi máu <1,5-cm nằm trong vùng tưới máu của mạch máu nhỏ bị ảnh hưởng.

Thuyên tắc mạch từ tim là do sự hình thành huyết khối trong tim gây ra, làm thuyên tắc hệ tuần hoàn nội sọ, và liên quan đến các bệnh tim như rung nhĩ. Ngày càng có nhiều bằng chứng cũng gợi ý rằng mảng xơ vữa ở động mạch chủ là nguồn khác có khả năng hình thành huyết khối kèm theo tình trạng tắc mạch.

Đột quỵ với nguyên nhân xác định khác có thể do nhiều bệnh lý khác nhau về mạch máu nội sọ hoặc ngoại sọ gây ra (ví dụ như bóc tách, viêm mạch, huyết khối tĩnh mạch) hoặc hệ huyết học (ví dụ như bệnh thiếu máu hồng cầu hình liềm, hội chứng kháng thể kháng phospholipid, và các tình trạng tăng đông khác).

Đột quỵ với nguyên nhân không xác định, mặc dù đã thực hiện đầy đủ các bước chẩn đoán, không phải hiếm gặp. Trong Nghiên cứu đột quỵ ở Bắc Manhattan, 32% ca đột quỵ có nguyên nhân không xác định.[10]