Hỏi & Đáp Nội tiết học lâm sàng, Ấn bản thứ 8 (2026). CHƯƠNG 23. SUY THÙY TRƯỚC TUYẾN YÊN

Hỏi & Đáp Nội tiết học lâm sàng, Ấn bản thứ 8 (2026). Endocrine Secrets Eighth Edition. 
Copyright © 2026 by Elsevier Inc. Chủ biên: Michael T. McDermott. DỊCH VÀ CHÚ GIẢI: BS LÊ ĐÌNH SÁNG
Cuốn sách này được dịch và xuất bản trực tuyến trên các website yhoclamsang.net & sachyhoc.com của Thư viện Medipharm vì mục đích lan toả tri thức, hoàn toàn phi lợi nhuận. 

CHƯƠNG 23. SUY THÙY TRƯỚC TUYẾN YÊN

Anterior Pituitary Insufficiency (Hypopituitarism)
John J. Orrego
Endocrine Secrets, CHAPTER 23, 232-239

1. Suy Tuyến Yên Là Gì?

Suy thùy trước tuyến yên, còn được gọi là suy tuyến yên (hypopituitarism), là một hội chứng đặc trưng bởi sự thiếu hụt một hoặc nhiều hormone thùy trước tuyến yên do bất sản (aplasia), thiểu sản (hypoplasia), chèn ép (compression), thâm nhiễm (infiltration), hoặc do sự phá hủy vùng dưới đồi (hypothalamus), cuống tuyến yên (pituitary stalk), và/hoặc tuyến yên (pituitary gland). Bệnh lý suy tuyến yên có thể là bẩm sinh hoặc mắc phải; có tính chất gia đình hoặc lẻ tẻ; nguyên phát (vô căn) hoặc thứ phát; bán phần hoặc toàn phần; và thoáng qua (có thể hồi phục) hoặc vĩnh viễn. Suy thùy sau tuyến yên, còn được gọi là thiếu hụt arginine vasopressin (arginine vasopressin deficiency) hoặc đái tháo nhạt trung ương (central diabetes insipidus), đặc trưng bởi tình trạng giảm tổng hợp hoặc giải phóng hormone chống bài niệu (antidiuretic hormone) dẫn đến đa niệu (polyuria) và chứng khát nhiều (polydipsia), được thảo luận chi tiết trong Chương 23.

2. Thiếu Hụt Arginine Vasopressin (Đái Tháo Nhạt Trung Ương) Có Phải Là Một Biểu Hiện Của Suy Tuyến Yên Không?

Hầu hết người bệnh trưởng thành mắc suy tuyến yên không đi kèm suy thùy sau tuyến yên đồng thời. Tuy nhiên, ở những người bệnh có kèm theo biểu hiện thiếu hụt arginine vasopressin, bác sĩ lâm sàng cần nghi ngờ các bệnh lý như u sọ hầu (craniopharyngioma), viêm tuyến yên (hypophysitis), ung thư di căn (metastatic cancer), và bệnh sarcoid (sarcoidosis).

3. Suy Tuyến Yên Phổ Biến Như Thế Nào Trong Quần Thể Chung?

Một nghiên cứu được thực hiện tại khu vực tây bắc Tây Ban Nha cho thấy tỷ lệ mắc mới (incidence) hàng năm của suy tuyến yên là 4,2 ca trên 100.000 người và tỷ lệ hiện mắc (prevalence) là 45 ca trên 100.000 người. Cuộc khảo sát này không ghi nhận sự khác biệt về giới tính.

4. Nguyên Nhân Nào Gây Suy Thùy Trước Tuyến Yên?

Hầu như bất kỳ bệnh lý nào làm xáo trộn sự tương tác bình thường giữa vùng dưới đồi và tuyến yên đều có thể gây ra tình trạng suy thùy trước tuyến yên. Nguyên nhân phổ biến nhất gây suy tuyến yên là rối loạn chức năng tuyến yên liên quan đến u tuyến tuyến yên (pituitary adenoma) và/hoặc do hệ quả từ việc điều trị bệnh lý này (phẫu thuật ngoại khoa (surgery) và/hoặc xạ trị (radiation therapy)). Trong số các người bệnh có u tuyến lớn tuyến yên (pituitary macroadenomas), một phần ba sẽ trình diện lâm sàng với tình trạng thiếu hụt một hoặc nhiều hormone tuyến yên. Các nguyên nhân phổ biến nhất gây suy tuyến yên được liệt kê trong Bảng 23.1.

Bảng 23.1. Căn Nguyên Của Suy Tuyến Yên

5. Người Bệnh Suy Tuyến Yên Ban Đầu Trình Diện Lâm Sàng Như Thế Nào?

Các biểu hiện lâm sàng của bệnh suy tuyến yên rất đa dạng và phụ thuộc vào mức độ lan rộng cũng như mức độ nghiêm trọng của sự thiếu hụt các hormone tuyến yên cụ thể. Nếu bệnh khởi phát cấp tính, người bệnh có thể rơi vào tình trạng nguy kịch và trình diện với biểu hiện hạ huyết áp và sốc, lú lẫn, thậm chí hôn mê. Tuy nhiên, nếu bệnh khởi phát mạn tính và mức độ thiếu hụt tuyến yên chỉ ở mức nhẹ, người bệnh có thể chỉ than phiền về tình trạng mệt mỏi và khó chịu trong người.

• Thiếu hụt hormone vỏ thượng thận (Adrenocorticotropic hormone – ACTH deficiency) (suy thượng thận trung ương (central adrenal insufficiency)): Mệt mỏi, khó chịu, sốt nhẹ, đau cơ và đau khớp lan tỏa, yếu sức, chán ăn, sụt cân, buồn nôn, nôn, đau bụng, tiêu chảy, và choáng váng tư thế.
• Thiếu hụt hormone kích thích tuyến giáp (Thyroid-stimulating hormone – TSH deficiency) (suy giáp trung ương (central hypothyroidism)): Suy giảm hoạt động trí tuệ, tăng cân, mệt mỏi, yếu sức, sợ lạnh, khàn giọng, buồn ngủ, rụng tóc, bọng mặt, và táo bón.
• Thiếu hụt gonadotropin (Gonadotropin deficiency) (suy sinh dục trung ương (central hypogonadism)): Nam giới báo cáo tình trạng giảm ham muốn tình dục, rối loạn cương dương, bốc hỏa, nữ hóa tuyến vú (gynecomastia), và vô sinh. Nữ giới than phiền về tình trạng thiểu kinh/vô kinh (oligo/amenorrhea), vô sinh, giảm ham muốn tình dục, bốc hỏa, khô âm đạo, và đau khi giao hợp (dyspareunia).
• Thiếu hụt hormone tăng trưởng (Growth hormone – GH deficiency): Mệt mỏi, yếu sức, tăng tích tụ mỡ, giảm khối lượng cơ nạc, giảm khả năng gắng sức, và suy giảm chất lượng giấc ngủ.
• Thiếu hụt prolactin (Prolactin – PRL deficiency): Không có sữa (agalactia) hoặc ít sữa (hypogalactia) trong thời kỳ hậu sản.

6. Có Dấu Hiệu Nào Khi Khám Thực Thể Gợi Ý Bệnh Suy Tuyến Yên Không?

Ngoài hiện tượng chậm giãn cơ trong phản xạ gân xương sâu ở người bệnh suy giáp rõ rệt (Dấu hiệu Woltman (Woltman’s sign)), bác sĩ không ghi nhận thêm các phát hiện đặc hiệu hoặc mang tính bệnh lý đặc trưng nào khi khám thực thể (physical examination) ở người bệnh suy tuyến yên.

• Thiếu hụt ACTH: Hạ huyết áp tư thế, nhịp tim nhanh, xanh xao, rụng tóc, và giảm sắc tố quầng vú. Phụ nữ bị thiếu hụt ACTH kéo dài thường gặp tình trạng rụng lông mu và lông nách.
• Thiếu hụt TSH: Nhịp tim chậm, rụng tóc, bọng mặt/quanh mắt, rụng đuôi lông mày (madarosis), khàn giọng, tăng caroten trong máu (hypercarotenemia), và chậm giãn cơ trong phản xạ gân xương sâu (Dấu hiệu Woltman).
• Thiếu hụt gonadotropin: Nếu tình trạng suy sinh dục khởi phát ở lứa tuổi trước dậy thì, cả nam và nữ đều sẽ có các đặc điểm của người hoạn (eunuchoid features), bao gồm sự thiếu hụt các đặc điểm sinh dục thứ phát và sự phát triển quá mức của các xương dài. Nếu bệnh khởi phát sau tuổi dậy thì, nam giới có thể biểu hiện da xanh xao, xuất hiện nếp nhăn nhỏ trên mặt, lông cơ thể và râu thưa thớt, nữ hóa tuyến vú, tăng tích tụ mỡ và giảm khối lượng cơ, tinh hoàn nhỏ và mềm hơn. Nữ giới có thể bị rụng tóc, rậm lông (hirsutism), giảm khối lượng mô vú, và teo âm đạo.
• Thiếu hụt GH: Nếp nhăn nhỏ trên mặt, tăng tích tụ mỡ, và giảm khối lượng cơ. Tình trạng thiếu hụt GH khởi phát trước khi đóng sụn tiếp hợp sẽ gây ra vóc dáng thấp bé.
• Thiếu hụt PRL: Không tiết sữa sau khi sinh.

7. Suy Tuyến Yên Được Chẩn Đoán Như Thế Nào?

Trong bối cảnh người bệnh có các biểu hiện điển hình và rõ rệt của suy tuyến yên, việc đo lường nồng độ hormone cơ bản trong huyết thanh có thể là đủ để chẩn đoán. Tuy nhiên, ở những người bệnh có biểu hiện lâm sàng mơ hồ hơn, bác sĩ thường có chỉ định thực hiện các nghiệm pháp động nội tiết (dynamic endocrine testing).

• Thiếu hụt ACTH: Các kết quả xét nghiệm không đặc hiệu bao gồm tình trạng hạ natri máu, thiếu máu đẳng sắc đẳng bào, và tăng bạch cầu ái toan. Trong bối cảnh không nguy cấp và nếu cơ sở y tế sử dụng các xét nghiệm kháng thể đa dòng kiểu cũ, nồng độ cortisol huyết thanh buổi sáng (7-9 giờ sáng) < 3 mcg/dL (83 nmol/L) gợi ý cao đến suy thượng thận, trong khi nồng độ > 15 mcg/dL (414 nmol/L) trên thực tế giúp loại trừ tình trạng này. Khi giá trị cortisol nằm trong khoảng từ 3 đến 15 mcg/dL (83 – 414 nmol/L) hoặc nếu bác sĩ có bất kỳ nghi ngờ nào về chẩn đoán, cần thực hiện nghiệm pháp kích thích bằng corticotropin (ACTH) liều tiêu chuẩn. Bác sĩ sẽ chỉ định tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch một ống cosyntropin (250 mcg), và lấy máu đo cortisol huyết thanh ở các thời điểm 0, 30 và 60 phút. Bệnh lý suy thượng thận bị loại trừ nếu nồng độ cortisol ở phút 30 hoặc phút 60 đạt > 18 mcg/dL (497 nmol/L). Khi sử dụng các xét nghiệm đo nồng độ cortisol có độ đặc hiệu cao bằng LC-MS/MS hoặc kháng thể đơn dòng, ngưỡng cắt cortisol từ 14-15 mcg/dL (386 – 414 nmol/L) tỏ ra phù hợp hơn. Nồng độ cortisol cơ bản < 2 mcg/dL (55 nmol/L) dự báo nồng độ cortisol sau kích thích sẽ nằm dưới mức bình thường. Bác sĩ lâm sàng cần nắm rõ ngưỡng cắt đặc hiệu của từng loại xét nghiệm có sẵn tại cơ sở y tế của mình khi đánh giá người bệnh nghi ngờ suy thượng thận. Nếu nguyên nhân trung ương không rõ ràng, nồng độ ACTH huyết tương buổi sáng (7-9 giờ sáng) thấp không tương xứng hoặc bình thường sẽ xác nhận sự nghi ngờ này.
• Thiếu hụt TSH: Bác sĩ có thể quan sát thấy tình trạng hạ natri máu, thiếu máu hồng cầu to, tăng lipid máu, và tăng creatine phosphokinase (CPK), lactate dehydrogenase (LDH), cùng aspartate aminotransferase (AST). Tuy nhiên, suy giáp trung ương được xác nhận khi nồng độ thyroxine tự do (T4 tự do) trong huyết thanh nằm dưới mức tham chiếu của phòng xét nghiệm kết hợp với nồng độ TSH thấp hoặc bình thường, hoặc đôi khi tăng nhẹ, trong bối cảnh người bệnh có bệnh lý tuyến yên.
• Thiếu hụt gonadotropin: Tình trạng thiếu máu đẳng sắc đẳng bào có thể xuất hiện ở nam giới bị suy sinh dục. Nồng độ testosterone buổi sáng lúc đói (trước 10 giờ sáng) sụt giảm ở nam giới và nồng độ estradiol thấp ở phụ nữ tiền mãn kinh có mức prolactin bình thường kèm theo thiểu kinh hoặc vô kinh, kết hợp với nồng độ luteinizing hormone (LH) và follicle-stimulating hormone (FSH) thấp không tương xứng hoặc bình thường, đóng vai trò là chỉ dấu của suy sinh dục trung ương. Ở phụ nữ sau mãn kinh, sự vắng mặt của nồng độ FSH và LH huyết thanh ở mức cao hoàn toàn phù hợp với tình trạng thiếu hụt gonadotropin.
• Thiếu hụt GH: Ở những người bệnh có đặc điểm lâm sàng của thiếu hụt GH rõ rệt, sự thiếu hụt từ ba hormone tuyến yên trở lên và nồng độ insulin-like growth factor 1 (IGF-1) nằm dưới giới hạn dưới của mức bình thường theo tuổi và giới tính là chỉ dấu khẳng định thiếu hụt GH. Nếu không có các tiêu chuẩn trên, người bệnh cần thực hiện nghiệm pháp kích thích GH, sử dụng các ngưỡng cắt của chỉ số khối cơ thể (BMI) được kiểm soát phù hợp để đánh giá giá trị GH đỉnh, nhằm chẩn đoán tình trạng này. Vì hormone giải phóng hormone tăng trưởng (GHRH) hiện không có sẵn ở Hoa Kỳ và nghiệm pháp dung nạp insulin ít khi được thực hiện do lo ngại về các biến chứng liên quan đến hạ đường huyết, nghiệm pháp kích thích bằng glucagon ngày càng được ứng dụng rộng rãi để loại trừ thiếu hụt GH. Bác sĩ tiến hành tiêm bắp glucagon 1 mg (1,5 mg nếu người bệnh nặng > 90 kg) và thu thập máu xét nghiệm GH cùng glucose ở các phút 0, 30, 60, 90, 120, 150, 180, 210 và 240. Mức GH đỉnh < 3 µg/L ở người bệnh có BMI < 30 kg/m2, và < 1 µg/L ở những người có BMI > 30 kg/m2, là biểu hiện phù hợp với thiếu hụt GH. Ở người bệnh bất dung nạp glucose, độ chính xác trong chẩn đoán của nghiệm pháp kích thích glucose vẫn chưa thực sự rõ ràng. Gần đây, nghiệm pháp kích thích bằng macimorelin, với ngưỡng cắt GH là 2,8 µg/L, đã được phê duyệt nhằm phân biệt người bệnh có tiết GH bình thường với người bị thiếu hụt GH.
• Thiếu hụt PRL: Nồng độ PRL huyết thanh ở mức thấp hoặc không phát hiện được.

8. Vai Trò Của Chụp Cộng Hưởng Từ (MRI) Tuyến Yên Trong Suy Tuyến Yên Là Gì?

Bất kỳ người bệnh nào bị suy tuyến yên hoặc tăng prolactin máu không rõ nguyên nhân, hoặc có các triệu chứng do hiệu ứng khối u chèn ép, đều nên được tiến hành chụp MRI tuyến yên có và không có thuốc cản từ. Những người bệnh bị nghi ngờ mắc suy tuyến yên cơ năng (ví dụ: sau quá trình sử dụng/lạm dụng steroid đồng hóa – androgen hoặc glucocorticoid) thường không cần chỉ định chẩn đoán hình ảnh tuyến yên. Bác sĩ nên cho chụp hình ảnh học đối với nam giới bị suy sinh dục trung ương đơn độc và không rõ nguyên nhân với nồng độ testosterone huyết thanh đã được xác nhận < 150 ng/dL (5,2 nmol/L).