Hỏi & Đáp Nội tiết học lâm sàng, Ấn bản thứ 8 (2026). CHƯƠNG 40. CƯỜNG GIÁP

Hỏi & Đáp Nội tiết học lâm sàng, Ấn bản thứ 8 (2026). Endocrine Secrets Eighth Edition. 
Copyright © 2026 by Elsevier Inc. Chủ biên: Michael T. McDermott. DỊCH VÀ CHÚ GIẢI: BS LÊ ĐÌNH SÁNG
Cuốn sách này được dịch và xuất bản trực tuyến trên các website yhoclamsang.net & sachyhoc.com của Thư viện Medipharm vì mục đích lan toả tri thức, hoàn toàn phi lợi nhuận.

CHƯƠNG 40. CƯỜNG GIÁP

Hyperthyroidism
Thanh Duc Hoang; Henry B. Burch
Endocrine Secrets, Chapter 40, 385-393

1. Sự khác biệt giữa nhiễm độc giáp (thyrotoxicosis) và cường giáp (hyperthyroidism) là gì?

Nhiễm độc giáp là thuật ngữ chung chỉ tình trạng nồng độ thyroxine (T4), triiodothyronine (T3), hoặc cả hai tăng cao trong máu do bất kỳ nguyên nhân nào. Điều này không có nghĩa là người bệnh luôn có các triệu chứng biểu hiện rõ rệt hoặc bị “nhiễm độc”. Cường giáp đề cập đến các nguyên nhân gây nhiễm độc giáp, trong đó tuyến giáp tăng cường hoạt động và sản xuất quá mức hormone tuyến giáp.

2. Định nghĩa thuật ngữ “tự chủ” (autonomy) khi áp dụng cho tình trạng tăng chức năng tuyến giáp (thyroid hyperfunction)

Tự chủ tuyến giáp đề cập đến quá trình sản xuất và bài tiết hormone tuyến giáp diễn ra một cách tự phát, hoàn toàn độc lập với sự điều hòa của hormone kích thích tuyến giáp (thyroid-stimulating hormone – TSH).

3. Nhiễm độc giáp dưới lâm sàng (subclinical thyrotoxicosis) là gì?

Nhiễm độc giáp dưới lâm sàng là một bệnh lý được xác định dựa trên các chỉ số sinh hóa, đặc trưng bởi nồng độ TSH huyết thanh thấp trong khi nồng độ T4 tự do và T3 tự do vẫn nằm trong khoảng tham chiếu bình thường. Nồng độ TSH thấp có thể do người bệnh uống quá liều hormone tuyến giáp hoặc do cơ thể giải phóng quá mức hormone tuyến giáp nội sinh. Nồng độ T4 hoặc T3 tự do thường nằm ở giới hạn trên của mức bình thường ở những người bệnh này. Các triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng thường không xuất hiện hoặc rất mờ nhạt, không đặc hiệu.

4. Hậu quả lâu dài của nhiễm độc giáp dưới lâm sàng là gì?

Nhiều nghiên cứu đã chứng minh nhiễm độc giáp dưới lâm sàng có liên quan đến: (1) nguy cơ tiến triển thành nhiễm độc giáp có biểu hiện lâm sàng; (2) các tác động bất lợi lên hệ xương, bao gồm giảm mật độ khoáng của xương, tăng tốc độ mất xương và tăng nguy cơ gãy xương, đặc biệt ở phụ nữ sau mãn kinh; (3) các biến chứng tim mạch, chẳng hạn như nguy cơ mắc rung nhĩ (atrial fibrillation), nhịp tim nhanh, nhịp ngoại tâm thu nhĩ, suy giảm khả năng đổ đầy tâm trương thất trái và suy giảm đáp ứng phân suất tống máu tâm thất khi gắng sức cao gấp hai đến ba lần bình thường; và (4) sa sút trí tuệ cùng các rối loạn chức năng nhận thức. Một phân tích gộp quy mô lớn gần đây của Collet và cộng sự đã phát hiện ra tỷ lệ tử vong do bệnh lý tim mạch và do mọi nguyên nhân đều gia tăng ở những người bệnh mắc cường giáp dưới lâm sàng. Nồng độ TSH dưới 0,1 mU/L (mili đơn vị quốc tế trên lít) mang lại rủi ro gặp các biến chứng bất lợi cao hơn so với nồng độ TSH nằm trong khoảng từ 0,1 đến 0,5 mU/L.

5. Hậu quả lâu dài của nhiễm độc giáp dưới lâm sàng là gì?

Hướng dẫn năm 2016 của Hiệp hội Tuyến giáp Hoa Kỳ (American Thyroid Association – ATA) về Chẩn đoán và Quản lý Cường giáp cùng các Nguyên nhân gây Nhiễm độc giáp khác khuyến cáo rằng các bác sĩ nên chủ động điều trị cho những người bệnh có nồng độ TSH < 0,1 mU/L nếu họ trên 65 tuổi, hoặc những người trẻ tuổi hơn nhưng có triệu chứng lâm sàng hoặc mắc kèm các bệnh lý có nguy cơ trở nặng do tình trạng cường giáp nhẹ (như bệnh mạch vành, loãng xương, hội chứng sau mãn kinh, triệu chứng cường giáp). Đối với những người bệnh có nồng độ TSH từ 0,1 đến 0,4 mU/L, bác sĩ ít nhất nên xem xét chỉ định điều trị nếu họ trên 65 tuổi hoặc trẻ hơn nhưng có các bệnh đồng mắc như đã nêu trên. Những quan điểm được trình bày trong tài liệu này là của cá nhân các tác giả và không đại diện cho chính sách chính thức của Bộ Lục quân/Hải quân/Không quân, Bộ Quốc phòng, Viện Y tế Quốc gia, hoặc Chính phủ Hoa Kỳ. Chúng tôi là các quân nhân hoặc nhân viên làm việc cho Chính phủ Hoa Kỳ. Tài liệu này được biên soạn như một phần nhiệm vụ chính thức của chúng tôi. Khoản 105, Mục 17 của Bộ luật Hoa Kỳ (U.S.C.) quy định “Quyền bảo hộ bản quyền theo mục này không áp dụng cho bất kỳ tài liệu nào của Chính phủ Hoa Kỳ.” Khoản 101, Mục 17 U.S.C. định nghĩa tài liệu của Chính phủ Hoa Kỳ là tài liệu do một quân nhân hoặc nhân viên của Chính phủ Hoa Kỳ soạn thảo trong quá trình thực thi công vụ. Chúng tôi xác nhận rằng tất cả các cá nhân đủ tiêu chuẩn làm tác giả đều đã được liệt kê; mỗi cá nhân đều tham gia vào việc hình thành ý tưởng và thiết kế tài liệu này, phân tích dữ liệu (nếu có), chắp bút, và/hoặc phê duyệt việc xuất bản phiên bản này; tài liệu này đại diện cho một công trình nghiên cứu hợp lệ; nếu chúng tôi có sử dụng thông tin từ các nguồn khác, chúng tôi đã xin đủ các giấy phép cần thiết để sử dụng và trích dẫn nguồn đầy đủ trong tài liệu; và mỗi tác giả đều chịu trách nhiệm công khai về nội dung của tài liệu này.

6. Liệt kê ba nguyên nhân phổ biến nhất gây cường giáp

• Bệnh Basedow (cường giáp tự miễn – autoimmune hyperthyroidism)
• Bướu giáp đa nhân độc (toxic multinodular goiter – TMNG)
• U tuyến độc (toxic adenomas) hoặc các nhân tuyến giáp hoạt động tự chủ (autonomously functioning thyroid nodules – AFTNs)

7. Định nghĩa bệnh Basedow

Bệnh Basedow là một bệnh lý tự miễn (autoimmune disease) đặc trưng bởi sự xuất hiện của các tự kháng thể tấn công trực tiếp vào thụ thể TSH. Quá trình này dẫn đến việc kích thích tuyến giáp liên tục sản xuất, bài tiết hormone và làm phì đại mô tuyến giáp (gây bướu giáp). Các biểu hiện ngoài tuyến giáp của bệnh Basedow bao gồm bệnh lý nhãn cầu (orbitopathy) (với các dấu hiệu như lồi mắt, phù quanh ổ mắt, rối loạn chức năng cơ ngoại nhãn và bệnh lý thần kinh thị giác), bệnh lý về da (dermopathy) (phù niêm trước xương chày – pretibial myxedema), và bệnh lý xương khớp ngón tay chân do tuyến giáp (thyroid acropachy) (hiện tượng ngón tay dùi trống kèm phù nề).

8. Giải thích về tình trạng Bướu giáp đa nhân độc (TMNG)

Bướu giáp đa nhân độc (TMNG) thường phát triển trên nền một bướu giáp đa nhân đã tồn tại lâu năm. Theo thời gian, một số nhân tuyến giáp riêng lẻ trong bướu bắt đầu hoạt động tự chủ và bài tiết ra hormone tuyến giáp mà không cần đến sự kích thích của hormone TSH từ tuyến yên.

9. Các nhân tuyến giáp hoạt động tự chủ (AFTNs) là gì?

Các nhân tuyến giáp hoạt động tự chủ (autonomously functioning thyroid nodules – AFTNs) hay u tuyến độc (toxic adenomas) là những khối u lành tính mang đột biến gây hoạt hóa liên tục thụ thể TSH hoặc hệ thống dẫn truyền tín hiệu nội bào của nó. Những khối u này thường gây ra tình trạng nhiễm độc giáp dưới lâm sàng và có xu hướng tự xuất huyết hoặc thoái hóa ngay bên trong nhân. Nhìn chung, các AFTNs phải phát triển đạt kích thước đường kính trên 3 cm thì mới có khả năng tiết đủ lượng hormone gây ra biểu hiện nhiễm độc giáp rõ rệt trên lâm sàng. Khá thường xuyên, quá trình tổng hợp i-ốt kém hiệu quả tại các khối u này dẫn đến việc tiết ra quá nhiều T3 so với T4.