Hỏi & Đáp Nội tiết học lâm sàng, Ấn bản thứ 8 (2026). CHƯƠNG 55. CHỨNG RẬM LÔNG VÀ NAM HÓA

Hỏi & Đáp Nội tiết học lâm sàng, Ấn bản thứ 8 (2026). Endocrine Secrets Eighth Edition. 
Copyright © 2026 by Elsevier Inc. Chủ biên: Michael T. McDermott. DỊCH VÀ CHÚ GIẢI: BS LÊ ĐÌNH SÁNG
Cuốn sách này được dịch và xuất bản trực tuyến trên các website yhoclamsang.net & sachyhoc.com của Thư viện Medipharm vì mục đích lan toả tri thức, hoàn toàn phi lợi nhuận.

CHƯƠNG 55. CHỨNG RẬM LÔNG VÀ NAM HÓA

Hirsutism and Virilization
Tamis M. Bright

Endocrine Secrets, CHAPTER 55, 520-526

1. Định nghĩa chứng rậm lông

Chứng rậm lông (Hirsutism) là sự phát triển quá mức của lông tận (terminal hair) ở các vùng cơ thể phụ thuộc androgen: môi trên, cằm, tóc mai, dái tai, chóp mũi, lưng, ngực, quầng vú, nách, bụng dưới, tam giác mu và mặt trước đùi. Chứng rậm lông ảnh hưởng đến 5–10% phụ nữ và thường đi kèm với tình trạng kinh nguyệt không đều và mụn trứng cá. Bác sĩ lâm sàng cần phân biệt chứng rậm lông với chứng rậm lông tơ (hypertrichosis), đây là sự gia tăng lượng lông tơ (vellus hair) hoàn toàn không phụ thuộc vào androgen. Chúng ta có thể định lượng mức độ rậm lông bằng cách sử dụng hệ thống tính điểm Ferriman-Gallwey sửa đổi, hệ thống này chấm điểm dựa trên lượng lông tận phát triển ở mỗi vùng trong số chín vùng cơ thể nhạy cảm với androgen.

2. Định nghĩa chứng nam hóa

Chứng nam hóa (Virilization) đề cập đến tình trạng rậm lông, mụn trứng cá và kinh nguyệt không đều, đi kèm với các dấu hiệu nam tính hóa cơ thể có thể bao gồm: giọng nói trầm hơn, tăng khối lượng cơ, hói đầu vùng thái dương, phì đại âm vật (clitoromegaly), và tăng ham muốn tình dục. Chứng nam hóa là hệ quả của nồng độ androgen tuần hoàn tăng cao, sát mức hoặc nằm trong khoảng giá trị sinh lý của nam giới, và nguyên nhân thường xuất phát từ một khối u tiết androgen.

3. Androgen được sản xuất ở đâu?

Hai mươi lăm phần trăm lượng testosterone ở phụ nữ có nguồn gốc từ buồng trứng, 25% từ tuyến thượng thận, và 50% từ quá trình chuyển hóa ngoại vi của androstenedione (một chất được sản xuất bởi cả buồng trứng và tuyến thượng thận). Testosterone được chuyển đổi thành dihydrotestosterone (DHT) nhờ vào enzyme 5-alpha-reductase có mặt trong các nang lông, hoặc chuyển hóa thành estradiol nhờ enzyme aromatase hiện diện trong mô mỡ (Hình 55.1). DHT liên kết với các thụ thể androgen và chịu trách nhiệm cho việc biến đổi các lớp lông tơ thành lông tận thô cứng. Các nang lông cũng chứa các enzyme có khả năng chuyển đổi dehydroepiandrosterone (DHEA) (được sản xuất bởi tuyến thượng thận) và androstenedione thành testosterone.

Hình 55.1 Quá trình sản xuất và chuyển hóa Testosterone.

4. Nguyên nhân nào gây ra chứng rậm lông?

Tình trạng cường androgen (hyperandrogenism) là nguyên nhân chính gây ra chứng rậm lông. Các androgen sẽ biến đổi lớp lông tơ mịn, ít sắc tố ở các vùng nhạy cảm với androgen thành những sợi lông tận thô cứng và sẫm màu. Sự gia tăng bất kỳ loại hormone steroid sinh androgen nào cũng có thể dẫn đến nồng độ DHT cao trong nang lông, từ đó kích hoạt chứng rậm lông.

Nồng độ globulin gắn kết hormone sinh dục (Sex hormone–binding globulin – SHBG) thấp (một loại protein do gan sản xuất) có thể thúc đẩy chứng rậm lông. Sự sụt giảm lượng SHBG sẽ làm tăng phân đoạn hormone tự do trong máu sẵn sàng tác động lên các nang lông nhạy cảm với androgen. Tình trạng tăng insulin máu (Hyperinsulinemia) do kháng insulin, dư thừa lượng androgen, và bệnh lý suy giáp (hypothyroidism) đều có khả năng làm giảm nồng độ SHBG.

Sự gia tăng hoạt động của enzyme 5-alpha-reductase tại nang lông, ngay cả khi nồng độ androgen trong tuần hoàn ở mức bình thường, cũng có thể gây ra chứng rậm lông do sự chuyển đổi quá mức của testosterone thành DHT; Y văn gọi tình trạng này là chứng rậm lông vô căn (idiopathic hirsutism).

5. Liệt kê các tình trạng dẫn đến chứng rậm lông

• Hội chứng buồng trứng đa nang (Polycystic ovary syndrome – PCOS)
• Chứng rậm lông vô căn hoặc có tính chất gia đình
• Tăng sản tuyến thượng thận bẩm sinh (Congenital adrenal hyperplasia – CAH)
• Hội chứng Cushing (Cushing’s syndrome)
• U tiết prolactin (Prolactinoma)
• Suy giáp (Hypothyroidism)
• Bệnh to đầu chi (Acromegaly)
• Nguyên nhân do thuốc men

6. Mô tả sinh lý bệnh của Hội chứng buồng trứng đa nang (PCOS)

Nguyên nhân chính xác gây ra PCOS vẫn chưa được xác định rõ, nhưng tình trạng kháng insulin, cường androgen và rối loạn chức năng trục dưới đồi – tuyến yên đều có thể tác động đến cơ chế sinh lý bệnh của hội chứng này. Các nghiên cứu chỉ ra rằng người bệnh mắc PCOS có tốc độ tiết hormone giải phóng gonadotropin (Gonadotropin-releasing hormone – GnRH) theo nhịp từ vùng dưới đồi nhanh hơn bình thường. Đặc điểm bài tiết gonadotropin phụ thuộc rất lớn vào tốc độ nhịp xung của GnRH. Các xung GnRH nhanh sẽ kích thích tuyến yên tiết hormone tạo hoàng thể (Luteinizing hormone – LH), nhưng lại không kích thích tiết hormone kích thích nang trứng (Follicle-stimulating hormone – FSH). Tỷ lệ bài tiết LH/FSH tăng cao dẫn đến sự ngừng phát triển của nang noãn tại buồng trứng, kèm theo sự hình thành các nang nhỏ và tình trạng phì đại của các tế bào vỏ (theca cells) (gọi là chứng tăng sinh tế bào vỏ – hyperthecosis). Quá trình này dẫn đến mức estrogen duy trì hằng định và tăng cường sản xuất androgen, đi kèm với tình trạng không rụng trứng mãn tính. Nồng độ androgen cao cũng làm giảm độ nhạy của GnRH đối với tín hiệu phản hồi âm tính (negative feedback) từ estrogen và progesterone, qua đó càng làm tăng nhịp xung của GnRH. Hầu hết phụ nữ mắc PCOS đều bị kháng insulin, yếu tố này làm tăng độ nhạy của tế bào vỏ đối với hoạt động của LH, tiếp tục đóng góp vào tình trạng cường androgen. Do đó, cơ thể hình thành một vòng luẩn quẩn: khởi điểm là kháng insulin dẫn đến tăng androgen; lượng androgen gia tăng lại làm giảm tín hiệu phản hồi âm tính của các steroid sinh dục lên GnRH dẫn đến các xung GnRH nhanh hơn; điều này đến lượt nó lại tái kích thích tăng sản xuất androgen.

Các nghiên cứu tương quan toàn hệ gen (Genome-wide association studies – GWAS) hiện nay đã xác định được một số mục tiêu di truyền cụ thể có liên quan mật thiết đến PCOS và tình trạng kháng insulin.