Huyết học chu phẫu

• Tác giả:THS. BS HỒ HOÀNG KIM (DỊCH)
• Chuyên ngành:HỒI SỨC CẤP CỨU
• Nhà xuất bản:BỆNH VIỆN NGUYỄN TRI PHƯƠNG
• Năm xuất bản:2020

GIỚI THIỆU

Sinh lý tim mạch được phát triển hoàn hảo để đảm bảo các yêu cầu trao đổi chất của cơ thể được đáp ứng trong hầu hết các trường hợp bằng cách tăng (hoặc giảm) việc cung cấp chất dinh dưỡng và oxy theo nhu cầu. Sự tương tác phức tạp này giữa các yêu cầu trao đổi chất, chức năng bơm của tim mạch và trương lực tĩnh mạch và động mạch có thể dễ dàng nhìn thấy trong giai đoạn phẫu thuật khi một loạt các tổn thương do stress có thể có nguy cơ làm thay đổi cân bằng nội môi này gây ảnh hưởng xấu đến bệnh nhân. Điều này đặc biệt xảy ra ở những bệnh nhân già yếu với tình trạng bệnh đồng mắc phức tạp phải phẫu thuật trong đó đôi khi trạng thái sinh lý cơ bản của họ ở mức tốt nhất và có thể dễ dàng bị đẩy vào trạng thái cấp tính mà cơ thể không thể đối phó được.

Trong môi trường chu phẫu, một bệnh nhân phải chịu tác nhân gây căng thẳng từ nhiều nguồn khác nhau liên quan đến quy trình phẫu thuật và quản lý (điều trị) gây mê. Trong giai đoạn này, nhu cầu oxy của cơ thể cần phải tăng lên để đối phó với phản ứng stress đáng kể và giúp bệnh nhân hồi phục và chữa lành vết thương do phẫu thuật [1]. Nếu cơ thể không thể tăng cung lượng tim, các yêu cầu oxy có thể không được đáp ứng, và bệnh nhân sẽ bị rối loạn mô và rối loạn chức năng tế bào. Hiện tượng này, trước đây được mô tả là một “khoản nợ” – thiếu hụt – oxy có được, có liên quan đến suy cơ quan và tử vong ở những bệnh nhân không thể đáp ứng các nhu cầu này vì bất kỳ lý do gì [2, 3].

Mối liên quan giữa thông lượng oxy chu phẫu này và các biến chứng kết quả ban đầu được Shoemaker mô tả vào những năm 1970, người đã xác định các biến số chính ảnh hưởng đến kết quả của bệnh nhân là chỉ số tim, cung cấp oxy và tiêu thụ oxy [2]. Cơ quan nghiên cứu này đã giúp đảm bảo các bệnh nhân có nguy cơ cao được đưa vào các đơn vị chăm sóc đặc biệt sau phẫu thuật, nơi họ có thể được theo dõi xâm lấn và điều trị huyết động học như được mô tả trong chương này.

Chương này nhằm mục đích cung cấp một cái nhìn tổng quan về các cân nhắc về huyết động học được thực hiện khi gây mê cho bệnh nhân và tác động của thở máy, và điều này sẽ cung cấp cái nhìn sâu sắc về cách điều trị huyết động học trong các thiết lập trong và sau phẫu thuật.

SINH LÝ HỌC NỀN

Khi dân số già đi trong thế giới phương Tây, nó trở nên phổ biến hơn đối với các bệnh nhân có điều kiện y tế (bệnh lý) phức tạp để phẫu thuật [4]. Tỷ lệ tăng huyết áp, đái tháo đường, bệnh hô hấp mãn tính và suy tim là phổ biến hơn so với những năm trước và dẫn đến tình trạng sinh lý đầy thách thức cho giai đoạn phẫu thuật. Trên hết, các bệnh nhân có bệnh cảnh phẫu thuật thường bị suy nhược do tình trạng phẫu thuật được “thiết kế” để chữa trị, và nhiều người sẽ đi vào môi trường phẫu thuật với sự thiếu hụt thể tích mạch máu nhẹ và thay đổi mức độ điều trị bằng thuốc duy trì do không được tiếp tục và qua giai đoạn chu phẫu. Mặc dù các cơ chế chính xác không hoàn toàn được biết đến, nhưng người ta hiểu rằng stress phẫu thuật có liên quan đến sự phát triển của các biến chứng, có thể phát triển ở các khu vực xa vị trí phẫu thuật (như là viêm phổi trong thay khớp háng sau phẫu thuật). Sự phát triển của các biến chứng sau phẫu thuật có liên quan đến tỷ lệ tử vong tại bệnh viện, thời gian nằm viện cao hơn, chi phí cao hơn và tử vong lâu dài [5 – 7].

Cơ chế Frank-Starling mô tả quá trình trái tim có thể tích tụ và bơm đẩy máu quay trở lại nó, mặc dù hồi lưu tĩnh mạch biến đổi (VR). Tăng tiền tải, hoặc hồi lưu tĩnh mạch, làm tăng sự kéo căng của cơ tim. Sự gia tăng chiều dài sarcomere dẫn đến tăng lực co bóp với kết quả mong muốn là tăng thể tích máu bơm đẩy ra từ tim [8].

Hệ thống tĩnh mạch không phải là một ống dẫn thụ động để máu quay trở lại tim. Nó là một bể chứa có thể điều chỉnh có thể thay đổi lưu lượng máu theo yêu cầu trao đổi chất thay đổi. Các tĩnh mạch chứa gần 70% tổng lượng máu, cao hơn nhiều so với trong các động mạch (13 – 18%) hoặc mao mạch (7%). Ngoài ra, về mặt giải phẫu, các tĩnh mạch rất khác với các động mạch có độ tuân thủ (compliance) cao hơn nhiều so với các thành động mạch. Các tĩnh mạch về cơ bản là một bể chứa máu giữ 70% lưu lượng máu tuần hoàn trong một khoang xa.

Theo Guyton, phần lớn máu được giữ trong một ngăn chứa “không bị căng thẳng – stress” của cơ thể trong đó thể tích và áp lực về cơ bản là độc lập với nhau. Nhưng một tỷ lệ nhỏ (khoảng 1/5) được giữ trong một ngăn có “stress”, trong đó tăng thể tích trực tiếp dẫn đến tăng áp suất trung bình [9]. Đây được gọi là “áp suất làm đầy hệ thống trung bình” (Pmsf) và là áp suất liên quan đến thể tích nội mạch và khả năng hệ thống trung bình của hệ thống.

Tim bơm máu liên tục vào động mạch chủ, do đó có áp lực cao, trung bình 80 trừ100 mmHg. Khi máu chảy vào tuần hoàn hệ thống, áp lực trung bình giảm dần cho đến khi đến tim phải (áp lực có thể được mô tả bằng áp lực tĩnh mạch trung tâm hoặc áp lực nhĩ phải – Pra). Nếu trái tim ngừng đập vì bất kỳ lý do gì, áp lực động mạch sẽ giảm và Pra sẽ tăng dần cho đến một thời điểm nhất định khi không có chuyển động máu. Tại thời điểm này, áp lực tại mọi điểm của hệ thống tuần hoàn sẽ như nhau. Điểm này bằng với giá trị của Pmsf.

Tốc độ lưu lượng máu được xác định bởi sự chênh lệch áp suất giữa hai điểm của hệ thống tim mạch và không phải bởi bất kỳ áp lực nào tại bất kỳ điểm nào. Cho rằng phần lớn máu nằm trong bể chứa tĩnh mạch, áp lực tại thời điểm này đặc biệt thú vị. Hồi lưu tĩnh mạch được xác định bởi ba tham số: Pmsf, áp lực nhĩ phải (Pra) và khả năng chống lại -kháng trở – tĩnh mạch (RVR). Điều này cũng có thể được biểu diễn bằng phương trình toán học như sau:

VR =(Pmsf -Pra)/ RVR 

Độ chênh áp suất giữa Pmsf và Pra tỷ lệ thuận với tỷ lệ hồi lưu tĩnh mạch. Guyton và cộng sự  mô tả đường cong hồi lưu tĩnh mạch thay đổi Pra trong điều kiện isovolumetric – đẳng thể tích. Như trong điều kiện ổn định, cung lượng tim (CO) và hồi lưu tĩnh mạch là bằng nhau; Pmsf đóng một vai trò quan trọng đối với điều hòa của CO [9].

Guyton đã mô tả khái niệm rằng cung lượng tim thất trái được duy trì và kiểm soát chặt chẽ bằng các thao tác trong trương lực và hồi lưu tĩnh mạch [9]. Bất kỳ điều kiện nào dẫn đến sự thay đổi trong trương lực tĩnh mạch và do đó hồi lưu tĩnh mạch về tim phải sẽ được dự kiến sẽ dẫn đến thay đổi cung lượng thất trái (LV) và do đó là cả huyết động học toàn thân. Có nhiều yếu tố gây ra “căng thẳng” của hệ thống tĩnh mạch hiện diện trong quá trình phẫu thuật dưới gây mê toàn thân vì vậy không có gì đáng ngạc nhiên khi hiểu rằng việc giảm cung lượng tim kết hợp với giảm huyết áp hệ thống là hậu quả phổ biến của việc gây mê và duy trì thông khí áp lực dương. Có một số bằng chứng mới nổi cho thấy việc giữ huyết động học toàn thân ở trạng thái trước phẫu thuật có lợi cho bệnh nhân, nhưng điều này đòi hỏi sự hiểu biết về sinh lý tim mạch và ở những bệnh nhân phức tạp, việc theo dõi các biến số này để xác định các thay đổi.

HUYẾT ĐỘNG HỌC VÀ GÂY MÊ TOÀN THÂN

Những thay đổi sinh lý do gây mê toàn thân đã được biết đến. Các tác động đến hệ thống tim mạch bao gồm giảm cả tĩnh mạch và trương lực động mạch, suy nhược cơ tim, giảm cung lượng tim và hạ huyết áp. Các loại thuốc khác nhau được sử dụng có kiểu thay đổi đặt biệt trên hệ thống này và ở một mức độ nhất định, sự hiểu biết sâu sắc về các tác động này có thể giúp bác sĩ lâm sàng chọn một thuốc thích hợp cho bất kỳ tình huống nào.

Đó là vai trò của bác sĩ gây mê để dự đoán các biến động huyết động quan sát trong phẫu thuật để đảm bảo tưới máu đầy đủ đến các cơ quan quan trọng được duy trì trong thời gian stress này. Vào những năm 1950, Finnerty đã nghiên cứu các tác động của việc gây thiếu máu não bằng cách tiêm hexamethonium vào tĩnh mạch và / hoặc nghiêng về huyết động học và chuyển hóa não [10]. Cần lưu ý rằng mức độ giảm áp lực động mạch trung bình dẫn đến thiếu máu não thay đổi từ 29 đến 80 mmHg tùy thuộc vào đặc điểm của từng bệnh nhân. Các loại thuốc hiện đại hơn có tác động ít hơn nhiều so với điều này nhưng vẫn cần được sử dụng thận trọng ở những bệnh nhân không chịu được những thay đổi như vậy trong hiện trạng sinh lý.

Propofol được sử dụng rộng rãi như một tác nhân dẫn mê do một số đặc điểm mong muốn như khởi phát và phục hồi nhanh chóng. Các tác dụng ức chế tim mạch, qua trung gian là các cơ chế ngoại biên như ức chế co bóp cơ tim, giãn mạch và ức chế hệ thần kinh giao cảm, được dung nạp tốt ở những người khỏe mạnh [11]. Hạ huyết áp sau gây mê toàn thân có liên quan chặt chẽ với tuổi trên 50, hạ huyết áp trước phẫu thuật và sử dụng propofol như một tác nhân gây ngủ. Sử dụng propofol có thể có vấn đề ở những bệnh nhân có nguy cơ cao mắc bệnh tim mạch nội tại hoặc bệnh nhiều hệ thống cơ quan [12]. Ngoài ra, tác dụng tim mạch của propofol có thể trở nên tồi tệ hơn ở những bệnh nhân đang dùng đồng thời các thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACE). Propofol đã được chứng minh là làm tăng sản xuất các sản phẩm từ nội mạc và giải phóng oxit nitric (NO). Malinowska-Zaprzalka cho rằng sự suy sụp về huyết động học được thấy khi các tác nhân này được sử dụng cùng nhau có thể là do tác dụng phụ của việc giải phóng NO [13], dẫn đến cả huyết áp tâm thu và tâm trương bị giảm đáng kể sau khi dùng propofol ở bệnh nhân điều trị mãn tính so với bệnh nhân bình thường [13]. Bằng chứng gần đây cho thấy rằng KHÔNG có sinh khả dụng tăng có thể giải thích cho tác dụng làm hạ huyết áp hơn của propofol ở bệnh nhân điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển [14].

Nguy cơ gây mê ở bệnh nhân tăng huyết áp đã được mô tả rộng rãi [15]. Từ tăng áp lực động mạch trong khi soi thanh quản khi đặt nội khí quản [16] đến hạ huyết áp không kém sau khi dùng thuốc, bệnh nhân có nguy cơ bị thiếu máu cơ tim, suy thất trái thoáng qua và rối loạn nhịp tim [17]. Trong khi Finnerty lưu ý sự nhạy cảm tăng lên với huyết áp động mạch trung bình thấp (MAP), những người khác đã mô tả mức giảm huyết áp trong phẫu thuật tuyệt đối lớn hơn ở những bệnh nhân bị tăng huyết áp kéo dài so với những người có huyết áp được kiểm soát tốt. Tuy nhiên, để huyết áp ổn định không bền có liên quan đến các biến chứng tim sau phẫu thuật, việc giảm huyết áp cần phải có ý nghĩa và lâu dài (50% giá trị thông thường hoặc đến 33% trong ít nhất 10 phút) [11, 18].

THÔNG KHÍ CƠ HỌC

Gây mê toàn thân được kết hợp với thông khí áp lực dương ngắt quãng (IPPV) và thuốc giãn thần kinh cơ. Tác động của can thiệp này đến hệ thống tim mạch có thể là đáng kể, chủ yếu bằng cách thay đổi thể tích phổi và áp lực trong khoang ngực.

IPPV gây ra những thay đổi theo chu kỳ hô hấp cho dòng chảy máu vào tâm thất. Máy thở bơm khí vào phổi làm giảm tiền tải và tăng hậu tải thất phải (RV). Việc giảm tiền tải RV là kết quả của việc tăng áp lực màng phổi và sự gia tăng của hậu tải RV liên quan đến sự gia tăng của áp lực xuyên phổi trong thì hít vào [19]. Những hiệu ứng này kết hợp dẫn đến giảm thể tích nhát bóp RV đặc biệt vào cuối giai đoạn hít vào. Sự thể tích tống máu RV trong thì hít vào dẫn đến giảm đổ đầy thất trái (LV) sau độ trễ pha từ hai đến ba nhịp tim vì thời gian vận chuyển phổi kéo dài [20]. Do đó, việc giảm tiền tải LV có thể gây ra giảm thể tích nhát bóp LV ở mức tối thiểu trong giai đoạn thở ra [19].

Tác động của áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP) đối với tiền tải LV rất phức tạp và phụ thuộc vào hồi lưu tĩnh mạch hệ thống, cung lượng RV và đổ đầy LV, và do đó, mức PEEP tăng có thể gây ra hậu quả bất lợi cho việc hồi lưu tĩnh mạch và hậu tải RV, dẫn đến giảm cung lượng tim. Vì những ảnh hưởng này cũng được điều hòa thông qua bởi thể tích phổi tăng lên, điều quan trọng cần lưu ý là những thể tích phổi tăng này không chỉ có thể gây tổn thương phổi bất lợi mà còn cần theo dõi huyết động chặt chẽ để tránh ảnh hưởng đến cung lượng tim [21, 22].