Khí máu và các Xét nghiệm trong Hồi sức Cấp cứu, Ấn bản thứ 3. Chương 1. Giới thiệu về xét nghiệm khí máu và sinh lý khí máu

Khí máu và các Xét nghiệm trong Hồi sức Cấp cứu, Ấn bản thứ 3
(Blood Gases and Critical Care Testing, Third Edition)
Tác giả: Toffaletti, John G., PhD – Nhà xuất bản Elsevier – Biên dịch: Ths.Bs Lê Đình Sáng

Chương 1. Giới thiệu về xét nghiệm khí máu và sinh lý khí máu
Introduction to blood-gas tests and blood-gas physiology
John G. Toffaletti, PhD; Craig R. Rackley, MD
Blood Gases and Critical Care Testing, Chapter 1, 1-21

Giới thiệu và lịch sử của khí máu

Thuật ngữ “khí máu” đề cập đến các thông số pH, $pCO2$, và $pO2$ được đo trong máu. Lưu ý rằng chữ “p” nhỏ trong pH là viết tắt của logarit âm, trong khi chữ p nhỏ in nghiêng trong $pCO2$ và $pO2$ là viết tắt của áp suất riêng phần (partial pressure) của mỗi loại khí này. Ngoài pH, $pCO2$, và $pO2$, các máy “phân tích khí máu” hiện đại cũng có thể đo các thành phần hemoglobin, chất điện giải và các chất chuyển hóa như natri, kali, calci ion hóa, clorua, bicarbonate, glucose và lactat. Một số máy phân tích còn tích hợp cả phép đo creatinin, ure và magnesi ion hóa.

Lịch sử của khí máu và đo oxy có lẽ là một trong những lịch sử lâu đời nhất, được ghi nhận đầy đủ nhất, và đối với một số người trong chúng ta, là lịch sử phát triển thú vị nhất trong lĩnh vực xét nghiệm y khoa. Lịch sử này bao gồm nhiều nhân vật đáng chú ý, trong đó có Joseph Priestley, người đã bị cuốn hút khi quan sát lượng khí lớn tạo ra trong quá trình làm bia và sau đó đã phân lập được 10 loại khí khác nhau, bao gồm cả oxy vào cuối những năm 1700. Cùng thời điểm đó, Henry Cavendish, một người lập dị và cực kỳ giàu có (nhờ một tài sản thừa kế bất ngờ), từng được mô tả là “người giàu có nhất trong số những người có học, và có lẽ cũng là người có học nhất trong số những người giàu”, đã phát hiện ra hydro, mô tả đặc tính của carbon dioxide, và là người đầu tiên phân tích chính xác thành phần không khí. Lịch sử ban đầu của khí máu thậm chí còn có sự góp mặt của Benjamin Franklin, một đồng nghiệp của nhiều nhà khoa học bao gồm Priestley và là một trong những người cha sáng lập của Hợp chúng quốc Hoa Kỳ. Diễn giải theo lời của Alan Grogono: “Ngoài việc xuất bản báo, soạn thảo hiến pháp, làm tổng cục trưởng bưu điện, thả diều trong giông bão, khám phá Dòng hải lưu Gulf Stream, và duy trì tình bạn với các quý bà người Pháp, Benjamin Franklin còn dành thời gian để đưa ra một phỏng đoán không may mắn về việc gọi các điện tích “thủy tinh” là “dương”. Quyết định này sau đó đã dẫn đến việc gán điện tích “âm” cho các electron và điện tích “dương” cho các ion hydro.

Nhiều nhà khoa học lỗi lạc đã góp phần vào định nghĩa về một acid. Vào cuối những năm 1800, Arrhenius định nghĩa acid là muối hydro. Đầu những năm 1900, Lawrence Henderson và Karl Hasselbalch đã lần lượt mô tả mối quan hệ đệm giữa một acid và một base, từ đó tạo ra phương trình cùng tên Henderson-Hasselbalch, mặc dù họ chưa bao giờ thực sự biết nhau. Brønsted và Lowry đồng thời nhưng độc lập, đã định nghĩa acid là những chất có thể cho một ion hydro, và Gilbert Lewis sau này đã mô tả acid là bất kỳ hợp chất nào có thể nhận một cặp electron để tạo thành một liên kết cộng hóa trị.

Donald Van Slyke đã chấp nhận ý tưởng rằng tình trạng kiềm-toan một phần được quyết định bởi các chất điện giải, một ý tưởng đã được Peter Stewart mở rộng thành một giải thích rất phức tạp về cân bằng kiềm-toan gọi là Hiệu số Ion mạnh (Strong-Ion-Difference). Điều quan trọng là, Van Slyke được ghi nhận là người đã mở rộng các phân tích hóa học vào bệnh viện và được coi là người sáng lập ra “hóa học lâm sàng”. Một trong những khám phá đáng chú ý nhất của ông là phương pháp đo khí (gasometric method), dùng để đo lượng khí $O2$ được giải phóng và do đó đo được độ bão hòa oxy trong máu. Trước và trong Chiến tranh Thế giới thứ hai, Kurt Kramer, J.R. Squires, và Glen Millikan đã có những tiến bộ đáng kể trong lĩnh vực đo oxy, dẫn đến việc tích hợp nó vào các hệ thống cung cấp oxy, giúp các chuyến bay quân sự ở độ cao lớn an toàn hơn. Những phát triển này cuối cùng đã dẫn Takuo Aoyagi đến khám phá ra máy đo oxy xung (pulse oximetry) vào những năm 1970, cho phép tách biệt sự hấp thụ hemoglobin của động mạch khỏi sự hấp thụ của mô bằng cách sử dụng bản chất xung của tín hiệu hấp thụ động mạch.

Điện cực nguyên mẫu để đo áp suất riêng phần của oxy $(pO2)$ được Leland Clark phát triển vào năm 1954, sử dụng màng polyethylene và các vật liệu khác có giá chưa đến một đô la. Cũng trong năm 1954, Richard Stowe đã bọc một điện cực pH bằng một bao ngón tay cao su để phát triển một nguyên mẫu của điện cực đo áp suất riêng phần của carbon dioxide $(pCO2)$ ngày nay. Những câu chuyện này và nhiều câu chuyện khác dẫn đến sự phát triển của máy phân tích khí máu đã được ghi lại trong một cuốn sách của Astrup và Severinghaus.

Phương pháp đo khí máu lâm sàng đã phát triển vượt bậc từ các máy phân tích chủ yếu cồng kềnh dành riêng cho phòng xét nghiệm sang các máy phân tích lai có thể thích ứng với cả môi trường phòng xét nghiệm và tại giường bệnh. Cũng đã có một sự tăng trưởng lớn trong việc sử dụng các máy phân tích cầm tay di động phù hợp cho các phòng xét nghiệm nhỏ hơn và sử dụng tại giường bệnh trong bệnh viện, phòng khám, hoặc các địa điểm xa xôi. Xét nghiệm khí máu được sử dụng rộng rãi như một công cụ để chẩn đoán các rối loạn và đánh giá hiệu quả của các can thiệp điều trị.

Giải thích các thuật ngữ về khí máu, kiềm-toan, và co-oximetry

pH. pH là một chỉ số về độ acid hay độ kiềm của máu. pH máu động mạch bình thường là 7,35-7,45. Một pH < 7,35 cho thấy tình trạng toan, và một $pH7,45$ cho thấy tình trạng kiềm. Nhiễm toan máu (Acidemia) đề cập đến tình trạng máu quá acid, và tình trạng toan (acidosis) đề cập đến quá trình chuyển hóa hoặc hô hấp trong cơ thể bệnh nhân gây ra nhiễm toan máu. Tính từ của quá trình này là toan (acidotic). Các thuật ngữ tương tự được sử dụng cho tình trạng kiềm: nhiễm kiềm máu (alkalemia), tình trạng kiềm (alkalosis), và kiềm (alkalotic). Bởi vì tất cả các enzyme và quá trình sinh lý đều có thể bị ảnh hưởng bởi pH, nên pH thường được điều hòa trong một phạm vi sinh lý rất hẹp, đặc biệt là trong một cá thể, nhưng cũng áp dụng cho các khoảng tham chiếu (xem Bảng 1.1).

Bảng 1.1. Khoảng tham chiếu cho máu tĩnh mạch và động mạch

$pCO2$. $pCO2$ là một thước đo về sức căng hay áp suất của carbon dioxide hòa tan trong máu. $pCO2$ của máu thể hiện sự cân bằng giữa việc sản xuất và khuếch tán $CO2$ từ tế bào vào máu và việc loại bỏ $CO2$ khỏi máu qua thông khí. Một $pCO2$ ổn định, bình thường cho thấy phổi đang loại bỏ $CO2$ khỏi máu với tốc độ gần bằng tốc độ $CO2$ được sản xuất trong các mô khuếch tán vào máu. Một sự thay đổi trong $pCO2$ cho thấy một sự thay đổi trong sự cân bằng này. $CO2$ là một khí có tính acid, phần lớn được kiểm soát bởi tốc độ và độ sâu của nhịp thở hoặc thông khí của chúng ta, vốn thay đổi để phù hợp với tốc độ sản xuất $CO2$ của quá trình chuyển hóa. $pCO2$ được phân loại là thành phần hô hấp hoặc thông khí của cân bằng kiềm-toan.

$pO2$. $pO2$ là một thước đo về sức căng hay áp suất của oxy hòa tan trong máu. $pO2$ của máu động mạch chủ yếu liên quan đến khả năng của oxy đi vào phổi và khuếch tán qua các phế nang vào máu. Như được thể hiện trong Hình 1.1, có một gradient $pO2$ liên tục từ không khí khí quyển (150 mmHg) đến phế nang (~110 mmHg), đến máu động mạch (~100 mmHg), mao mạch (~60 mmHg) và máu tĩnh mạch (~40 mmHg), và cuối cùng đến ty thể trong các tế bào với $pO2$ thấp nhất khoảng 8-12 mmHg. Những gradient này thúc đẩy sự di chuyển, gắn kết và giải phóng oxy giữa các hệ thống này.

Hình 1.1 Gradient của pO2 từ không khí khí quyển đến máu và đến ty thể.

Các nguyên nhân phổ biến gây giảm $pO2$ động mạch được liệt kê dưới đây, với các chi tiết được trình bày thêm trong Chương 4:

• Giảm thông khí (Hypoventilation): Thông khí phế nang thấp so với sự hấp thu $O2$ và sản xuất $CO2$, dẫn đến giảm $pO2$ phế nang và tăng $pCO2$ phế nang. Ví dụ: bệnh phổi tắc nghẽn nặng.
• Môi trường oxy thấp: Áp suất riêng phần của oxy trong không khí hít vào thấp hơn 160 mmHg. Điều này thường thấy nhất ở độ cao lớn.
• Bất tương xứng thông khí/tưới máu (V/Q mismatch): Các khu vực trong phổi nhận được không khí hít vào, nhưng tưới máu đến phần đó của phổi bị hạn chế. Ví dụ: thuyên tắc phổi, nơi một cục máu đông kẹt trong động mạch phổi làm hạn chế lưu lượng máu đến một đơn vị phổi vẫn hoạt động bình thường.
• Shunt (Nối tắt): Một phần máu đi từ hệ tĩnh mạch sang hệ động mạch mà không tiếp xúc với một đơn vị phế nang chức năng. Ví dụ: bệnh phổi nơi máu chảy qua các phần của phổi không được thông khí do tắc nghẽn đường thở hoàn toàn, xẹp phổi, hoặc bị lấp đầy bởi dịch hoặc tế bào.
• Suy giảm khuếch tán: Oxy không thể vận chuyển hiệu quả qua hàng rào máu-khí của phế nang. Ví dụ: dày lên hàng rào máu-khí do xơ hóa, phù nề, hoặc thâm nhiễm tế bào viêm.

Bicarbonate. Mặc dù ion bicarbonate $(HCO3-)$ hiện có thể được đo trực tiếp, một số máy phân tích khí máu tính toán $[HCO3-]$ bằng phương trình Henderson-Hasselbalch từ các phép đo pH và $pCO2$. Bicarbonate là một chỉ số về khả năng đệm của máu và được phân loại là thành phần chuyển hóa của cân bằng kiềm-toan.

Base Excess (Base dư). Base dư (BE) là một thuật ngữ được tính toán mô tả lượng bicarbonate tương đối so với $pCO2$. Base dư chuẩn (Standard BE) chỉ phản ánh thành phần chuyển hóa của các rối loạn kiềm-toan. Nó dựa trên thể tích dịch có thể chuẩn độ trên toàn cơ thể (cả ngoại mạch và nội mạch (máu)) và cũng bao gồm sự đóng góp của Hb vào các rối loạn kiềm-toan.

Khái niệm BE có một lịch sử lâu dài với một số tranh cãi sôi nổi được Johan Kofstad, một đồng nghiệp chuyên môn và người bạn rất lịch thiệp mà tôi đã gặp ở Oslo trong chuyến đi đầu tiên của mình đến châu Âu vào năm 1983, xem xét lại. Base dư được Astrup hình thành vào những năm 1950 và được Siggaard-Andersen tinh chỉnh bằng các phương trình và biểu đồ vào năm 1960. Năm 1977, nhằm giải quyết các tranh cãi về BE giữa người Mỹ và Đan Mạch, Severinghaus đã đề xuất một biểu đồ sửa đổi. Tuy nhiên, các quan điểm khác nhau liên quan đến việc liệu BE nên được tính trong máu hay trong dịch ngoại bào vẫn chưa được dung hòa cho đến ngày nay.

Các phương trình để tính base dư ngoại bào $(BEECF)$ từ pH và $HCO3$ $(mmol/L)$ hoặc $pCO2$ (mmHg) có vẻ khác nhau nhưng lại tương tự một cách kỳ lạ. Dưới đây là hai phương trình được sử dụng để tính BE:

BEecf = 16.2 × (pH – 7.40) – 24.8 + [HCO3-] (1.1)

BEecf = 0.028 × pCO2​ × 10⁽ᵖᴴ ⁻ ⁶.¹⁾ + 13.8 × pH – 124.6 (1.2)