Khí máu và các Xét nghiệm trong Hồi sức Cấp cứu, Ấn bản thứ 3. Chương 2: Cơ chế sinh lý và tiếp cận chẩn đoán các rối loạn kiềm-toan

Khí máu và các Xét nghiệm trong Hồi sức Cấp cứu, Ấn bản thứ 3
(Blood Gases and Critical Care Testing, Third Edition)
Tác giả: Toffaletti, John G., PhD – Nhà xuất bản Elsevier – Biên dịch: Ths.Bs Lê Đình Sáng

Chương 2: Cơ chế sinh lý và tiếp cận chẩn đoán các rối loạn kiềm-toan
Physiologic mechanisms and diagnostic approach to acid–base disorders
John G. Toffaletti, PhD; Craig R. Rackley, MD
Blood Gases and Critical Care Testing, Chapter 2, 23-52

Toan chuyển hóa

Toan chuyển hóa được định nghĩa là một quá trình lâm sàng dẫn đến giảm pH máu (nhiễm toan máu) và giảm nồng độ HCO₃⁻. Nguyên nhân là do tăng các hợp chất acid và/hoặc mất một base, thường là bicarbonate. Sự di chuyển của các chất điện giải cũng có thể đóng một vai trò trong cân bằng kiềm-toan, đôi khi được biểu hiện bằng việc tăng khoảng trống anion.

Cơ chế sinh lý của toan chuyển hóa:

• Trong tiêu chảy, dịch tiết của tụy vào ruột non có hàm lượng natri so với clorua tương đối cao, với nồng độ bicarbonate tương đối cao hơn. Mất các dịch tiêu hóa như vậy thường dẫn đến toan chuyển hóa.
• Trong toan hóa ống thận, nếu sự bài tiết natri và kali vượt quá sự bài tiết clorua vào nước tiểu, anion đi kèm natri/kali thường là bicarbonate. Điều này có thể dẫn đến giảm bicarbonate huyết thanh và toan chuyển hóa.
• Tăng clo máu (Hyperchloremia) thường cho thấy có tình trạng toan chuyển hóa. Tăng clo do hấp thu qua đường tiêu hóa hoặc truyền tĩnh mạch có thể gây tăng clo máu. Đây là một lĩnh vực phức tạp về mặt sinh lý, nhưng có một vài nguyên tắc:
  • Nếu nồng độ Cl⁻ tăng và nồng độ Na⁺ giữ nguyên, một anion khác ngoài Cl⁻ phải giảm. Anion này thường là bicarbonate.
  • Tăng clo máu có thể xảy ra khi mất các muối natri không chứa clorua từ đường tiêu hóa hoặc từ nước tiểu.
  • Tăng clo máu sẽ phát triển khi thêm các dung dịch chứa muối clorua như natri, kali, calci, hoặc amoni.
• Tăng hoặc mất kali cũng có thể ảnh hưởng đến nồng độ natri, sau đó sẽ ảnh hưởng đến nồng độ clorua.
• Tăng khoảng trống anion có thể liên quan đến toan chuyển hóa. Các quá trình sau thường đi kèm với việc tăng khoảng trống anion:
  • Sản xuất lactat và acid từ chuyển hóa yếm khí. Nếu không có đủ oxy cho các mô (thiếu oxy), các điều kiện tế bào bắt đầu ưu tiên chuyển hóa yếm khí với việc chuyển đổi pyruvate thành lactat. Mặc dù các bác sĩ lâm sàng thường nghĩ rằng quá trình này tạo ra acid lactic, nhưng thực tế sản phẩm là lactat. Acid (H⁺) đến từ sự phân hủy một lượng lớn ATP mà không có sự tái tổng hợp.
  • Sản xuất acid quá mức từ nhiễm toan ceton. Loại nhiễm toan ceton phổ biến nhất là nhiễm toan ceton do đái tháo đường, xảy ra khi glucose không thể đi vào tế bào để sản xuất đủ ATP. Trong bối cảnh glucose tế bào thấp (glucose huyết thanh thường khá cao trong nhiễm toan ceton do đái tháo đường), các acid béo sẽ bị oxy hóa để tạo ra các ketoacid để lấy năng lượng. Nhiễm toan ceton cũng có thể thấy ở người nhịn đói khi nồng độ glucose huyết tương thấp, và ở những bệnh nhân suy dinh dưỡng và nghiện rượu mạn tính.
  • Uống các acid ngoại sinh hoặc các chất tạo acid: salicylate, ethanol, ethylene glycol, methanol, v.v.
• Bài tiết acid qua thận không đủ. Trong suy thận, tùy thuộc vào việc suy cầu thận hay ống thận, có thể xảy ra tích tụ H⁺ và/hoặc mất HCO₃⁻. Vì toan do thận thường khởi phát chậm, tăng thông khí thường cung cấp sự bù trừ hô hấp để ngăn ngừa nhiễm toan máu trong giai đoạn đầu.

Sử dụng khoảng trống anion trong toan chuyển hóa. Khoảng trống anion (AG), đặc biệt khi tăng, có thể hữu ích trong việc chẩn đoán loại toan chuyển hóa và chỉ ra khả năng có rối loạn kiềm-toan hỗn hợp, như được trình bày trong Bảng 2.1.

Bảng 2.1. Những thay đổi của khoảng trống anion (AG) trong các rối loạn kiềm-toan khác nhau

Như đã mô tả trước đó, AG là sự khác biệt giữa các cation thường được đo (Na⁺ và đôi khi là K⁺) và các anion thường được đo (Cl⁻ và HCO₃⁻). Khoảng tham chiếu gần đúng cho AG là 8–16 mmol/L (8–16 mEq/L) khi AG = Na – (Cl + CO₂) và 12–20 mmol/L (12–20 mEq/L) khi AG = (Na + K) – (Cl + CO₂).

Albumin huyết thanh là một yếu tố quan trọng ảnh hưởng đến việc tính toán khoảng trống anion. Bởi vì albumin trong máu chiếm một tỷ lệ lớn các anion “không đo được”, sự giảm hoặc tăng (ít phổ biến hơn) nồng độ albumin sẽ lần lượt làm giảm hoặc tăng việc tính toán khoảng trống anion. Cứ mỗi g/L giảm nồng độ albumin, AG giảm khoảng 0,25 mmol/L. Nếu phòng xét nghiệm báo cáo albumin theo g/dL thì mỗi g/dL giảm nồng độ albumin sẽ làm AG giảm khoảng 2,5 mmol/L. Điều này có thể che giấu một AG tăng do lactat tăng trong toan chuyển hóa. Nếu ghi nhận có giảm albumin máu, điều thường gặp ở bệnh nhân nặng, AG có thể được “hiệu chỉnh” bằng phương trình (2.1) để diễn giải AG tốt hơn. Độ nhạy của việc tăng khoảng trống anion trong việc phát hiện tăng lactat máu dường như được cải thiện bằng cách hiệu chỉnh AG theo nồng độ albumin. AGcₒᵣᵣ = AGₘₑₐₛ + 0.23 × (45 – Albₘₑₐₛ) (2.1) AGcorr​ = AG đã hiệu chỉnh; AGmeas​ = AG đo được; Albmeas​ = albumin đo được tính bằng g/L.

Trong Bảng 2.2, AG đo được (thực ra là tính toán) trên một mẫu giả định có lactat tăng 5,0 mmol/L và albumin bình thường 45 g/L là 18 mmol/L, như mong đợi. Tuy nhiên, trên một mẫu có cùng lactat tăng 5,0 mmol/L, nhưng albumin giảm còn 25 g/L, AG đo được lại có vẻ bình thường ở mức 12 mmol/L. Hiệu chỉnh AG trong mẫu sau cho ra AG đã hiệu chỉnh là 18 mmol/L. Bảng 2.2 cũng cho thấy một mẫu giả định có albumin tăng 70 g/L và lactat bình thường có AG tăng giả tạo là 18 mmol/L. Hiệu chỉnh AG cho albumin tăng đã cho ra AG bình thường là 12 mmol/L. Một mối lo ngại tiềm tàng là việc hiệu chỉnh này yêu cầu sử dụng một giá trị albumin “bình thường” trong tính toán, chẳng hạn như giá trị trung bình của khoảng tham chiếu. Có lẽ sẽ tốt hơn nếu sử dụng albumin và AG ban đầu của bệnh nhân làm tham chiếu nếu có.

Bảng 2.2. Ảnh hưởng của nồng độ albumin lên khoảng trống anion (AG)

Theo dõi kết quả AG trong phòng xét nghiệm cũng là một kỹ thuật kiểm soát chất lượng phổ biến để phát hiện sự trôi dạt trong kết quả điện giải. Lưu ý rằng điều này được phát hiện bởi một loạt các khoảng trống anion bất thường, chứ không phải bởi một kết quả duy nhất. Đây có thể là lý do tại sao một báo cáo cho rằng nguyên nhân phổ biến nhất của khoảng trống anion thấp là lỗi phòng xét nghiệm trong các phép đo điện giải.

Bù trừ dự kiến trong toan chuyển hóa (Bảng 2.3 và Hình 2.1). Trong giai đoạn đầu của toan chuyển hóa (nhiễm toan máu với bicarbonate huyết tương thấp), cả pH và HCO₃⁻ đều giảm trong khi pCO₂ vẫn bình thường. Bù trừ hô hấp dự kiến là tăng thông khí, điều này sẽ bắt đầu làm giảm pCO₂ máu trong vòng 30 phút, có tác dụng đáng kể sau 2 giờ, và đạt hiệu quả tối đa sau 12-24 giờ. Một quy tắc chung là bù trừ hô hấp làm giảm pCO₂ 1,2 mmHg cho mỗi 1,0 mmol/L giảm HCO₃⁻ dưới 24 mmol/L. Ví dụ, ở một bệnh nhân bị toan chuyển hóa và có pCO₂ ban đầu là 40 mmHg và HCO₃⁻ ban đầu là 24 mmol/L, nếu HCO₃⁻ giảm 8 mmol/L từ 24 xuống 16 mmol/L, pCO₂ sau khi bù trừ sẽ vào khoảng 30 mmHg (40 – 1,2 × 8).

Phương trình cho mối quan hệ này là: pCO₂ bù trừ = pCO₂ ban đầu – 1.2 × [HCO₃⁻ ban đầu – HCO₃⁻ bù trừ] (2.2)

Do đó, nếu pCO₂ cao hơn giá trị tính toán này hơn 3 mmHg, bệnh nhân có thể không có khả năng bù trừ hoàn toàn thông qua tăng thông khí và do đó cũng có thể có một tình trạng toan hô hấp tiềm ẩn. Nếu pCO₂ thấp hơn giá trị tính toán này hơn 3 mmHg, có thể có một tình trạng kiềm hô hấp tiềm ẩn. Cả hai tình huống này đều cho thấy có một rối loạn hỗn hợp (toan chuyển hóa với toan hô hấp hoặc kiềm hô hấp).

Điều trị. Điều trị tối ưu cho toan chuyển hóa là khắc phục nguyên nhân cơ bản, chẳng hạn như dùng insulin cho nhiễm toan ceton do đái tháo đường, cải thiện việc cung cấp oxy bằng cách tăng hàm lượng oxy trong máu và/hoặc cải thiện cung lượng tim. Mất dịch và điện giải nên được thay thế nếu thích hợp, lọc máu cho suy thận hoặc để loại bỏ một số nguyên nhân ngoại sinh gây toan chuyển hóa và có thể sử dụng bicarbonate. Tuy nhiên, việc sử dụng bicarbonate có thể gây hại và thường không được khuyến cáo ngoài trường hợp huyết động không ổn định thứ phát sau toan chuyển hóa nặng.

Bảng 2.3. pH, HCO₃⁻ và pCO₂ trong các rối loạn nguyên phát, bù trừ và rối loạn hỗn hợp

Hình 2.1 Mối quan hệ dự kiến giữa HCO₃⁻ và pCO₂ trong quá trình bù trừ cho toan và kiềm chuyển hóa nguyên phát, và cho các giai đoạn cấp tính và mạn tính của toan và kiềm hô hấp. Các vùng được hiển thị dựa trên biểu đồ của các phương trình (2.2-2.4, 2.6, 2.8, 2.9).

Kiềm chuyển hóa

Kiềm chuyển hóa là một rối loạn kiềm-toan đặc trưng bởi sự tăng nồng độ bicarbonate trên 26 mmol/L và tăng pH. Nhiều tình trạng bệnh lý có thể gây ra kiềm chuyển hóa bao gồm mất ion hydro qua thận quá mức hoặc giữ lại bicarbonate, sự dịch chuyển ion hydro vào nội bào, mất ion hydro qua đường tiêu hóa, và mất thể tích dịch qua việc sử dụng thuốc lợi tiểu mà không mất bicarbonate tương ứng, được gọi là “kiềm do cô đặc” (contraction alkalosis), thường liên quan đến suy giảm chức năng thận vì một quả thận khỏe mạnh có thể bài tiết một lượng lớn HCO₃⁻ khi nó dư thừa.

Cơ chế của kiềm chuyển hóa: