Trang chủNội khoa

Ngộ độc aconitin

Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị đợt cấp COPD – Bộ Y tế
Bài giảng Suy thai trong chuyển dạ
Xét nghiệm Globulin miễn dịch A (IgA)
Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh Lậu
Bài giảng lâm sàng Bệnh cơ tim giãn

ĐẠI CƯƠNG VỀ CÂY Ô ĐẦU VÀ ACONITIN

Cây ô đầu

Cây ô đầu còn có tên khác là phụ tử, củ gấu tàu, củ ấu tàu, củ gấu rừng

Tên khoa học: Aconitum fortuneiHemsl. Họ: Hoàng liên (Ranunculaceae).

Cây ô đầu mọc hoang và được trồng ở các vùng núi cao biên giới phía Bắc như Lào Cai, Hà Giang, Cao Bằng,…. Tại các tỉnh biên giới thường có bán củ ô đầu do nhân dân ta tự trồng hoặc nhập từ Trung Quốc ở dạng củ tươi hoặc đã sơ chế.

Đặc điểm độc tố aconitin

Tất cả các thành phần của cây đều chứa độc tố và hàm lượng cao nhất ở rễ củ. Độc tố của cây ô đầu gồm nhiều loại alcaloid: Aconitin, picroaconitin, isoaconitin, benzaconitin, caconin, neopellin, eolin, napellin, mesaconitin, ipaconitin và một số chất khác, trong đó aconitin là độc tố chủ yếu. Trong rễ củ chứa 0,17 – 0,28% aconitin.

Cơ quan đích: Hệ tim mạch, hệ thần kinh trung ương và hệ tiêu hóa.

Cơ chế tác dụng: Aconitin gắn vào kênh natri phụ thuộc điện thế ở vị trí số 2 của thụ thể, làm mở kênh natri kéo dài và d ng natri liên tục đi vào trong tế bào, làm chậm quá trình tái cực, qua đó dễ xuất hiện các kích thích sớm, các loạn nhịp nhanh dễ xuất hiện. Tuy nhiên trong thành phần cây có các alkaloid khác có thể có tác dụng ức chế với nhịp dẫn tới các dạng nhịp chậm.

Độc tính: Liều gây tử vong đối với người lớn khoảng 5 mg aconitin. Rối loạn tim mạch nặng xảy ra ở liều 2 mg aconitin.

NGUYÊN NHÂN NGỘ ĐỘC

Trong y học cổ truyền, ô đầu dùng làm thuốc an thần, điều trị viêm dây thần kinh, giảm đau do viêm khớp, viêm dây thần kinh, bệnh gout, đau răng, đau đầu.

Ngộ độc aconitin của ô đầu chủ yếu do uống quá liều thuốc nam, thuốc bắc có ô đầu, uống nhầm thuốc có ô đầu dùng xoa bóp ngoài da để điều trị giảm đau do viêm dây thần kinh và bệnh thấp khớp hoặc ăn phải rễ cây này do nhầm lẫn với cây cần tây, củ cải…. Ngộ độc ô đầu còn do ăn cháo ô đầu khi chế biến không đúng cách. Ngộ độc có thể xảy ra khi để da tiếp xúc lâu với lá ô đầu.

CHẨN ĐOÁN

Lâm sàng

Ngộ độc aconitin diễn ra rất nhanh. Các triệu chứng có thể xuất hiện ngay hoặc sau vài giờ sau khi uống phải dịch chiết của cây ô đầu hay ăn phải rễ, lá cây này (phụ thuộc vào liều lượng).

Triệu chứng đầu tiên: tê miệng và lưỡi, tê cóng đầu chi, sau vài giờ chảy đờm rãi, buồn nôn, nôn, ỉa chảy, khó thở. Co giật, mất tri giác, hạ thân nhiệt có thể xảy ra. Triệu chứng đặc trưng là mất cảm giác toàn cơ thể và rối loạn tim mạch.

Rối loạn tim mạch: Rối loạn dẫn truyền, nhịp tim nhanh, xuất hiện loạn nhịp tim đa dạng, đa hình thái: nhịp chậm, block nhĩ thất các cấp độ, ngoại tâm thu (NTT) nhĩ, NTT thất nhịp đôi, nhịp nhanh thất, xoắn đỉnh…. Mặc dù loạn nhịp tim sẽ hết trong v ng 24 giờ sau ngộ độc, nhưng sự thay đổi điện tim kéo dài trong vài ngày sau đó. Các triệu chứng rối loạn tim mạch chỉ kéo dài 24 – 48 giờ, nhưng những rối loạn hệ thần kinh (đặc biệt là mệt mỏi) kéo dài tới vài tuần. Có thể rối loạn trung khu điều nhiệt.

Tử vong thường xảy ra sau 6 giờ kể từ khi aconitin thâm nhập vào cơ thể. Nguyên nhân tử vong là do loạn nhịp tim, co cứng cơ tim và liệt trung khu hô hấp.

Nếu bệnh nhân sống sót sau 24 giờ, tiên lượng thường là tốt vì khi đó độc tố bị chuyển hóa và thải ra ngoài.

Cận lâm sàng

Điện tâm đồ, xét nghiệm khí máu, chất điện giải.

Thu thập mẫu cây, củ c n sót lại, dịch nôn, dịch rửa dạ dày. Phân tích aconitin bằng sắc ký lớp mỏng hoặc sắc ký khí gắn khối phổ.

Chẩn đoán

Chẩn đoán ngộ độc aconitin dựa vào:

Triệu chứng đặc chưng: tê miệng và lưỡi, chảy đờm rãi, tê cóng đầu chi, mất cảm giác toàn cơ thể, loạn nhịp tim, co giật và suy hô hấp.

Điện tâm đồ là thăm dò quan trọng nhất vừa giúp cho chẩn đoán, vừa hướng dẫn điều trị.

Xét nghiệm khí máu, chất điện giải và điện tâm đồ rất có ích để chẩn đoán mức độ ngộ độc và tiến hành các bước xử trí tiếp theo đối với bệnh nhân.

Hoàn cảnh ngộ độc (uống rượu có ngâm củ ô đầu, uống nhầm rượu có ô đầu dùng cho xoa bóp ngoài,…). Phân tích độc chất tại các cơ sở có trang thiết bị và cán bộ chuyên khoa.

Chẩn đoán phân biệt

Ngộ độc các cây có chứa glycosid tim (cây trúc đào, cây thông thiên, cây đai vàng, dây càng cua, cây sừng trâu, sừng bò,…).

Ngộ độc các thuốc glycosid tim khi dùng quá liều hoặc nhầm với thuốc khác.

ĐIỀU TRỊ

Nguyên tắc điều trị

Ngăn chặn chất độc tiếp tục hấp thu vào máu, loại trừ ra khỏi đường tiêu hóa, da và niêm mạc.

Duy trì chức năng tim mạch, hô hấp và điều trị triệu chứng.

Điều trị cụ thể

Gây nôn: nếu được phát hiện sớm trước 2 giờ sau ăn, bệnh nhân chưa nôn, tỉnh táo và không co giật.

Rửa dạ dày, than hoạt (xem bài nguyên tắc chẩn đoán và xử trí ngộ độc cấp).

Rửa vùng da có tiếp xúc với ô đầu bằng xà ph ng.

Nếu có co giật: Tiêm tĩnh mạch diazepam 10mg, nhắc lại đến khi hết co giật

Đảm bảo hô hấp. Nếu bệnh nhân hôn mê, co giật phải đặt nội khí quản, thở oxy hoặc thở máy.

Nếu nhịp tim chậm < 60 lần/phút: atropin 0,5 mg/lần, tiêm tĩnh mạch, nhắc lại đến khi đạt hiệu quả hoặc đạt liều 2 mg. Nếu không đáp ứng atropin hoặc nhịp chậm kèm tụt huyết áp thì dùng adrenalin truyền tĩnh mạch: liều khởi dầu 0,02 μg/kg/phút, điều chỉnh theo đáp ứng.

Xylocain (lidaocain): là thuốc đầu tay, đặc biệt xóa các ngoại tâm thu thất nguy hiểm: ngoại tâm thu thất đa ổ, nhịp đôi, chùm, cơn nhịp nhanh thất, xoắn đỉnh,…: liều khởi đầu: 1-1,5 mg/kg cân nặng tiêm tĩnh mạch, nhắc lại sau 5-10 phút nếu chưa đạt mục đích, sau 3 lần tiêm thì chuyển truyền tĩnh mạch duy trì. Liều truyền tĩnh mạch từ 1 mg/kg tới 4 mg/kg/ giờ.  Cần theo dõi điện tim liên tục và bắt đầu giảm liều xylocain ngay khi hết các loạn nhịp nguy hiểm tránh quá liều xylocain gây trụy mạch.

Amiodaron (Cordaron): Nhịp nhanh thất một dạng có huyết động ổn định. Nhịp nhanh thất hoặc rung thất dai dẳng sau dùng sốc điện và adrenalin. Thận trọng dùng khi bệnh nhân đang dùng các thuốc có tác dụng kéo dài QT, ví dụ kháng sinh nhóm fluoroquinolone, macrolide hoặc azole. Liều dùng:

Rung thất, nhịp nhanh thất vô mạch không đáp ứng với hồi sinh tim phổi, sốc điện và thuốc vận mạch: liều 300mg (5mg/kg) pha trong 20ml glucose 5%, tiêm tĩnh mạch qua đường truyền, sau đó xả nhanh dịch truyền, có thể nhắc lại sau đó ít nhất 15 phút với liều 150mg, cách pha và tiêm tương tự.

Nhịp nhanh thất không có tụt huyết áp: truyền tĩnh mạch 150mg trong 10 phút, nhắc lại nếu cần, liều kế tiếp 1mg/phút trong 6 giờ, sau đó 0,5mg/ph. Liều tối đa trong 24 giờ không quá 2,2 gam.

Duy trì huyết áp và chất điện giải ở mức bình thường bằng truyền dịch. Nếu thân nhiệt giảm, cần nâng nhiệt độ cơ thể lên từ từ.

DỰ PHÒNG

Độc tố aconitin trong củ gấu tàu rất độc nên tuyệt đối không tự ý sử dụng.

Không dùng phụ tử qua đường ăn, uống, chỉ nên dùng ngoài da.

Phụ tử chế (củ gấu tàu đã làm giảm độc tính) cũng có thể gây ngộ độc.

Các loại rượu ngâm gấu tàu dùng để xoa bóp phải dán nhãn rõ ràng, cất giữ nơi an toàn, xa tầm tay trẻ em và để tránh nhầm lẫn khi sử dụng.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Trần Công Khánh, Phạm Hải (2004), Cây độc ở Việt Nam, NXB y học, Hà Nội.

Đỗ Tất Lợi (2004), Những cây thuốc và vị thuốc Việt Nam,  NXB y học, Hà Nội.

IPCS-INTOX (2002), Plants, Canada.

Martindale: The Complete Drug Reference (2015), Amiodaron, The Pharmaceutical Press.

POISINDEX®Managements (2015), “Plants-aconitum”, Toxicology details – MICROMEDEX®, Truven Health Analytics Inc.

Robert W. Neumar, Chair; Charles W. Otto et al (2010), “Part 8: Adult Advanced Cardiovascular Life Support 2010, American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care”, Circulation, 122[suppl 3]: S729–S76

BÌNH LUẬN

WORDPRESS: 0