Phác đồ chẩn đoán và điều trị Viêm gan virut B mạn tính

Bs. Bành Vũ Điền

ĐẠI CƯƠNG:

Viêm gan B là nguyên nhân phổ biến của bệnh gan cấp, mạn và ung thư gan trên thế giới, tòan cầu có khỏang 400 triệu người nhiễm mạn tính vi rút viêm gan B. Riêng Việt nam có tỷ lệ nhiễm HBsAg dương tính vào khỏang 15-20%. Tác nhân gây bệnh do vi rút viêm gan B (HBV), sau khi nhiễm HBV có thể dẩn đến viêm gan cấp hoặc mạn. Viêm gan cấp có triệu chứng khoảng 30-40% các trường hợp nhưng có thể gây bệnh cảnh nghiêm trọng, kéo dài hoặc gây tử vong, ở người lớn khi mắc bệnh viêm gan vi rút B có khoảng 3-10% diễn tiến sang mạn tính nhưng tỷ lệ này cao ở trẻ em (20-30%) và đặc biệt là trẻ sơ sinh tỷ lệ này rất cao (> 90%). Viêm gan B mạn thường không có triệu chứng, nhẹ nhưng kéo dài nhiều năm, có thể đưa đến xơ gan và ung thư gan.

NGUYÊN NHÂN:

Từ năm 1965 Blumberg và CTV của ông tại Philadelphia đã tìm thấy kháng thể của một bệnh nhân bệnh huyết hữu đuợc truyền máu nhiều lần có phản ứng với kháng nguyên trong cùng một mẫu máu có nguồn gốc từ Châu Úc, sau đó kháng nguyên này được tìm thấy ở những bệnh nhân viêm gan vi rút, do được phát hiện từ mẫu huyết thanh có nguồn gốc từ Châu Úc nên kháng nguyên này được đặt tên là kháng nguyên Úc Châu, hiện nay kháng nguyên này được gọi là kháng nguyên bề mặt viêm gan B (hepatitis B surface antigen:HBsAg).

Phần DNA của vi rút có cấu trúc xoắn chuổi đôi gồm 3200 nucleotide. Phần lõi chứa đựng kháng nguyên lõi (core antigen) và kháng nguyên e (HBeAg).

Phụ loại của HBsAg

Những thành phần của kháng nguyên bề mặt HBsAg có tính kháng nguyên phức tạp, các kháng nguyên bề mặt có nhóm định kháng nguyên chung là ” a” và các nhóm định kháng nguyên phụ khác bao gồm : d, y, w, r.

CHẨN ĐÓAN:

Chẩn đoán huyết thanh học.

HBsAg có trong máu khoảng 6 tuần sau khi nhiễm bệnh và mất khoảng 3 tháng sau. Nếu HBsAg còn tồn tại > 6 tháng, có khả năng bệnh nhân trở thành người mang mầm bệnh mạn tính hoặc trở thành viêm gan B mạn.

Anti-HBs xuất hiện trễ, 3 tháng sau nhiễm bệnh và tồn tại kéo dài với ý nghĩa đã được miễn dịch hoặc bệnh đã khỏi. Nồng độ kháng thể Anti-HBs hiếm khi cao và có khoảng 1015% bệnh nhân sau khi bị viêm gan B cấp không có Anti-HBs xuất hiện.Trước đây kháng nguyên bề mặt viêm gan B (HBsAg) và kháng thể Anti-HBs được cho là xuất hiện biệt lập, tuy nhiên có một phần ba các trường hợp người mang mầm bệnh có cùng đồng thời kháng nguyên HBsAg và kháng thể Anti-HBs, cơ chế việc có cùng đồng thời HBsAg và Anti-HBs chưa rõ nhưng có sự tham gia của việc nhiễm đồng thời các phụ loại (sub-types) khác nhau của kháng nguyên viêm gan B (HBsAg).

HBeAg vi rút đang đuợc tổng hợp và mang tính lây nhiễm cao. Kháng nguyên e (HBeAg) xuất hiện thoáng qua trong giai đoạn cấp, HBeAg xuất hiện trong máu ngắn hơn HBsAg. Nếu kháng nguyên e (HBeAg) còn tồn tại > 10 tuần có khả năng bệnh chuyển qua giai đoạn mạn.

Anti-HBe chỉ điểm giai đoạn nhiễm đã giãm, Anti-HBe xuất hiện bệnh nhân nhiều khả năng sẻ hồi phục hoàn toàn.

HBcAg không tìm thấy trong máu nhưng kháng thể của HBcAg có thể xuất hiện trong máu.Với nồng độ cao Anti-HBc IgM xuất hiện trong máu bệnh diễn tiến cấp tính.

HBV DNA

Theo dỏi tái nhiễm viêm gan B ở những bệnh nhân được ghép gan.

Đánh giá hiệu quả điều trị phát đồ kháng vi rút dựa vào nồng độ vi rút và vấn đề xuất hiện chủng đột biến.

Những trường hợp bệnh gan cấp tính hoặc mạn tính và luôn cả ung thư gan khi có HBsAg âm tính.

Xét nghiệm: