Sách dịch. Các nguyên lý Y học Hô hấp 8e. Chương 13. Thuyên Tắc Phổi

TỔNG QUAN CHƯƠNG

Thuyên tắc phổi là một trong những rối loạn quan trọng nhất ảnh hưởng đến mạch máu phổi. Bệnh này không chỉ được tìm thấy trong một số lượng đáng kể các ca tử thiết không chọn lọc khi được tìm kiếm cẩn thận, mà còn có nguy cơ bị “chẩn đoán quá mức” khi không có bệnh và “chẩn đoán dưới mức” khi có bệnh.

Thuật ngữ thuyên tắc phổi, hay chính xác hơn là thuyên tắc huyết khối phổi, chỉ tình trạng một cục máu đông di chuyển từ tĩnh mạch hệ thống qua buồng tim phải đến tuần hoàn phổi và mắc kẹt tại một hoặc nhiều nhánh của động mạch phổi. Hậu quả lâm sàng của vấn đề phổ biến này khá đa dạng, từ không có triệu chứng gì đến tử vong đột ngột, tùy thuộc vào kích thước của khối thuyên tắc và tình trạng tim phổi nền của bệnh nhân. Mặc dù thuyên tắc phổi liên quan mật thiết đến sự hình thành huyết khối ở các vị trí khác trong tuần hoàn, chương này tập trung vào các biểu hiện tại phổi của bệnh lý thuyên tắc huyết khối, chứ không phải các ảnh hưởng lâm sàng hay chẩn đoán cục máu đông tại nơi hình thành, thường là ở các tĩnh mạch sâu của chi dưới.

NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH

Huyết khối — tức là một cục máu đông — là vật chất di chuyển đến tuần hoàn phổi trong bệnh lý thuyên tắc huyết khối phổi. Các vật chất khác cũng có thể di chuyển qua hệ mạch đến các động mạch phổi, bao gồm tế bào hoặc mảnh vỡ khối u, mỡ, nước ối và nhiều loại vật lạ khác có thể xâm nhập vào tuần hoàn. Văn bản này không đề cập đến các loại thuyên tắc khác (ít phổ biến hơn nhiều) này, vốn thường có các biểu hiện lâm sàng khá khác so với thuyên tắc huyết khối.

Trong đa số các trường hợp, chi dưới là nguồn gốc của các huyết khối gây thuyên tắc đến phổi. Mặc dù các huyết khối này thường bắt nguồn từ các tĩnh mạch ở cẳng chân, việc các cục máu đông lan rộng lên phía gần để liên quan đến các tĩnh mạch lớn hơn của đùi là cần thiết để tạo ra các khối thuyên tắc huyết khối đủ lớn có thể làm tắc nghẽn các phần chính của giường mạch phổi và trở nên quan trọng về mặt lâm sàng. Thuyên tắc phổi hiếm khi bắt nguồn từ cánh tay, vùng chậu hoặc các buồng tim phải; gộp lại, các nguồn này có lẽ chiếm ít hơn 10% tổng số các ca thuyên tắc phổi. Tuy nhiên, nguồn gốc của huyết khối trong bệnh lý thuyên tắc có thể không rõ ràng trên lâm sàng. Trên thực tế, chỉ khoảng 50% bệnh nhân thuyên tắc phổi có bằng chứng lâm sàng trước đó về huyết khối tĩnh mạch ở chi dưới hoặc nơi khác.

Huyết khối ở các tĩnh mạch sâu của chi dưới là nguồn gốc thường gặp của thuyên tắc phổi. Ba yếu tố thường được coi là có khả năng góp phần vào sự hình thành huyết khối tĩnh mạch: (1) thay đổi cơ chế đông máu (tức là tình trạng tăng đông), (2) tổn thương nội mạc thành mạch, và (3) ứ trệ tĩnh mạch hoặc ứ đọng dòng máu. Trong thực hành, nhiều yếu tố nguy cơ cụ thể cho thuyên tắc huyết khối đã được xác định, bao gồm bất động (ví dụ, nghỉ ngơi tại giường, ngồi lâu khi di chuyển, bất động một chi sau gãy xương), tình trạng sau phẫu thuật, suy tim, béo phì, bệnh ác tính tiềm ẩn, mang thai và giai đoạn sau sinh, sử dụng thuốc tránh thai đường uống, và suy tĩnh mạch sâu mạn tính. Những bệnh nhân có nguy cơ đặc biệt cao là những người bị chấn thương hoặc phẫu thuật liên quan đến vùng chậu hoặc chi dưới, đặc biệt là gãy xương hông, hoặc thay khớp hông hoặc khớp gối.

Một số khuynh hướng di truyền dẫn đến tình trạng tăng đông đã được công nhận. Chúng bao gồm sự thiếu hụt hoặc chức năng bất thường của các protein có hoạt tính chống huyết khối (ví dụ, antithrombin III, protein C, protein S) hoặc sự hiện diện của các biến thể bất thường của một số yếu tố đông máu thuộc chuỗi đông máu, đặc biệt là yếu tố V và prothrombin (yếu tố II). Khiếm khuyết di truyền phổ biến nhất liên quan đến tình trạng tăng đông được gọi là yếu tố V Leiden. Nó thường do sự thay thế một cặp base duy nhất dẫn đến việc thay thế một gốc arginine bằng glutamine, làm cho protein yếu tố V đã được hoạt hóa trở nên kháng lại sự phân hủy bởi protein C hoạt hóa. Các cá nhân dị hợp tử về yếu tố V Leiden có nguy cơ mắc huyết khối tĩnh mạch suốt đời tăng từ ba đến năm lần. Tình trạng đồng hợp tử ít phổ biến hơn nhiều lại mang một nguy cơ cao hơn đáng kể. Trong biến thể di truyền của prothrombin thường được gọi là đột biến gen prothrombin, có một sự mất một cặp base duy nhất dường như ảnh hưởng đến quá trình xử lý mRNA sau phiên mã, dẫn đến tăng nồng độ prothrombin trong huyết tương và khuynh hướng hình thành huyết khối tĩnh mạch.

Mặc dù sự thiếu hụt các protein chống huyết khối (antithrombin III, protein C, và protein S) là hiếm gặp, yếu tố V Leiden có thể có tỷ lệ lưu hành lên tới 5% trong các quần thể người châu Âu, Bắc Mỹ, Li-băng và Hy Lạp. Cả yếu tố V Leiden và đột biến gen prothrombin đều tương đối phổ biến trong quần thể người da trắng ở Bắc Mỹ nhưng hiếm gặp ở các quần thể người da đen và châu Á tại Hoa Kỳ. Việc yếu tố V Leiden được tìm thấy ở khoảng 20% bệnh nhân có đợt thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch đầu tiên cho thấy đây là một yếu tố nguy cơ quan trọng.

GIẢI PHẪU BỆNH HỌC

Các thay đổi bệnh học do tắc nghẽn một nhánh động mạch phổi phụ thuộc phần lớn vào vị trí tắc nghẽn và sự hiện diện của các rối loạn khác làm tổn hại đến nguồn cung cấp O2​ cho nhu mô phổi. Có hai hậu quả chính của việc tắc nghẽn mạch máu ở nhu mô phổi phía sau vị trí tắc nghẽn. Thứ nhất, nếu có rất ít hoặc không có nguồn cung cấp O2​ nào khác đến nhu mô, dù từ đường thở hay từ tuần hoàn động mạch phế quản, sẽ dẫn đến hoại tử hoàn toàn mô phổi (nhồi máu phổi). Theo một ước tính, chỉ có 10% đến 15% tổng số các ca thuyên tắc phổi dẫn đến nhồi máu phổi. Đôi khi người ta nói rằng sự tổn hại hai trong ba nguồn cung cấp O2​ cho phổi (động mạch phổi, động mạch phế quản và khí phế nang) là cần thiết trước khi xảy ra nhồi máu. Thứ hai, ngay cả khi sự toàn vẹn của nhu mô được duy trì và không xảy ra nhồi máu, xuất huyết và phù nề thường xảy ra trong mô phổi được cung cấp bởi động mạch phổi bị tắc nghẽn.

Tắc nghẽn mạch do thuyên tắc có thể dẫn đến nhồi máu, xuất huyết, và/hoặc phù nề nhu mô phổi.

Dù có hoặc không có nhồi máu phổi hoàn toàn, quá trình bệnh lý thường lan đến bề mặt màng phổi tạng, do đó các thay đổi X-quang tương ứng thường nằm sát màng phổi. Trong một số trường hợp, tràn dịch màng phổi cũng có thể xảy ra. Là một phần của diễn biến tự nhiên của nhồi máu, thường có sự co rút của nhu mô bị nhồi máu và cuối cùng hình thành sẹo. Khi không xảy ra nhồi máu ở phổi bị ảnh hưởng, sự thoái triển của quá trình bệnh và sự tái hấp thu máu có thể để lại ít hoặc không có di chứng bệnh lý vĩnh viễn.

Trong nhiều trường hợp, không có thay đổi bệnh lý nào trong số này xảy ra, và người ta tìm thấy tương đối ít sự biến đổi của nhu mô phổi ở phía xa, có lẽ do tắc nghẽn không hoàn toàn hoặc đủ oxy từ các nguồn khác. Thông thường, huyết khối nhanh chóng bị phân mảnh hoặc trải qua quá trình ly giải, với các mảnh nhỏ hơn di chuyển dần về phía xa trong tuần hoàn động mạch phổi. Việc quá trình ly giải cục máu đông nhanh chóng này có xảy ra hay không là quan trọng trong việc quyết định các hậu quả bệnh lý của thuyên tắc phổi. Với các cục máu đông không bị phân mảnh hoặc ly giải, thường thấy một quá trình tổ chức hóa chậm hơn trong thành mạch và cuối cùng là tái thông. Các màng lưới có thể hình thành trong lòng động mạch và đôi khi được phát hiện trên phim chụp động mạch phổi hoặc khi khám nghiệm tử thi như là bằng chứng duy nhất cho bệnh lý thuyên tắc trước đó.

SINH LÝ BỆNH HỌC

Khi một huyết khối di chuyển đến và mắc kẹt trong một mạch máu phổi, một loạt các hậu quả xảy ra. Chúng không chỉ liên quan đến sự tắc nghẽn cơ học của một hoặc nhiều mạch máu mà còn liên quan đến các tác động thứ cấp của nhiều chất trung gian được giải phóng từ huyết khối và mô bị thiếu máu cục bộ. Các tác động của tắc nghẽn cơ học của các mạch máu sẽ được thảo luận trước, sau đó là xem xét cách các chất trung gian hóa học góp phần vào các ảnh hưởng lâm sàng.

Khi một mạch máu bị tắc nghẽn bởi một khối thuyên tắc và dòng máu chảy về phía trước qua mạch máu đó dừng lại, sự tưới máu của các mao mạch phổi thường được cung cấp bởi mạch máu đó sẽ chấm dứt. Nếu thông khí đến các phế nang tương ứng vẫn tiếp tục, nó sẽ bị lãng phí và vùng phổi này hoạt động như một khoảng chết. Sự kết hợp giữa thông khí lãng phí và sự tái phân phối dòng máu ra khỏi vùng phổi bị thuyên tắc có thể góp phần vào sự bất tương xứng thông khí/tưới máu (V˙/Q˙​), đây là cơ chế chính gây giảm oxy máu trong thuyên tắc phổi. Như đã thảo luận trong Chương 1, giả sử tổng thông khí phút không đổi, việc tăng khoảng chết sẽ tự động làm giảm thông khí phế nang và do đó làm giảm thải trừ CO2​. Tuy nhiên, mặc dù có khả năng giữ lại CO2​ trong bệnh lý thuyên tắc phổi, tăng CO2 máu (hypercapnia) là một hậu quả bất thường của thuyên tắc phổi, chủ yếu là do bệnh nhân thường tăng thông khí phút sau khi xảy ra thuyên tắc và bù trừ nhiều hơn cho bất kỳ sự gia tăng nào của khoảng chết. Trên thực tế, hậu quả thường thấy của một khối thuyên tắc phổi là tăng thông khí và giảm CO2 máu (hypocapnia), chứ không phải tăng CO2 máu. Tăng thông khí được cho là xảy ra do sự kích thích trung tâm hô hấp bởi sự giải phóng chất trung gian và sự hoạt hóa của các thụ thể kích thích trong phổi. Tuy nhiên, nếu thông khí phút được cố định (ví dụ, ở bệnh nhân bất tỉnh hoặc được gây mê có thông khí được kiểm soát bằng máy thở), sự tăng PCO2​ có thể là kết quả của việc tăng khoảng chết gây ra bởi một khối thuyên tắc phổi tương đối lớn.