Sách dịch. Các nguyên lý Y học Hô hấp 8e. Chương 14. Tăng Áp Phổi

Sách dịch: CÁC NGUYÊN LÝ Y HỌC HÔ HẤP, ẤN BẢN THỨ 8
Dịch và chú giải: Ts.Bs. Lê Nhật Huy, Ths.Bs. Lê Đình Sáng

Chương 14. Tăng Áp Phổi
Pulmonary hypertension
Steven E. Weinberger MD, MACP, FRCP, Barbara A. Cockrill MD and Jess Mandel MD, MACP, FRCP
Principles of Pulmonary Medicine, 14, 181-192

MỤC LỤC CHƯƠNG

Tăng áp lực nội mạch trong tuần hoàn phổi là dấu hiệu đặc trưng của tăng áp phổi (TAP). Sự gia tăng áp lực này có thể do một quá trình bệnh lý ảnh hưởng đến mạch máu phổi, hoặc do các dạng bệnh lý tim mạch khác nhau dẫn đến tăng lưu lượng máu đến phổi hoặc tăng áp lực ngược từ nhĩ trái. Gần đây nhất, TAP được định nghĩa là có áp lực động mạch phổi (PAP) trung bình $>20$ mm Hg, thường được xác nhận bằng thông tim phải. Một tiêu chí bổ sung là sự gia tăng sức cản mạch máu phổi (PVR), cụ thể là $PVR\ge 3$ đơn vị Wood (tức là $mmHg/L/phút$), xác định sự hiện diện của bệnh lý mạch máu phổi gây ra hoặc góp phần vào việc tăng PAP trung bình. Dựa trên dữ liệu huyết động, TAP đã được chia thành ba phân nhóm huyết động, như trình bày trong Bảng 14.1. Vì TAP có nhiều nguyên nhân khả dĩ và có lẽ tác động qua nhiều cơ chế khác nhau, chương này bắt đầu bằng việc xem xét các đặc điểm chung liên quan đến TAP, sau đó là thảo luận về một số nguyên nhân cụ thể quan trọng của TAP.

Phân loại TAP hiện hành được tóm tắt trong Bảng 14.2. Việc làm rõ một vài điểm là cần thiết. Thứ nhất, thuật ngữ tăng áp phổi chỉ đơn thuần đề cập đến tình trạng tăng áp lực động mạch phổi, có thể do một số cơ chế khác nhau. Thuật ngữ tăng áp động mạch phổi (TAĐMP) được dành riêng cho các loại TAP cụ thể—những loại được phân loại trong Nhóm 1 trong hệ thống phân loại ở Bảng 14.2. Sự tăng áp lực động mạch phổi có thể là cấp tính hoặc mạn tính và có thể hồi phục hoặc không hồi phục, tùy thuộc vào các yếu tố gây bệnh. Trong một số trường hợp, TAP mạn tính lại bị xen kẽ bởi các đợt tăng áp lực cấp tính hơn nữa, thường là kết quả của các đợt cấp của bệnh nền.

Thứ hai, sự phát triển của phì đại thất phải và cuối cùng là rối loạn chức năng thất phải là hậu quả của TAP mạn tính, bất kể nguyên nhân chính của TAP là gì. Khi TAP là do các rối loạn của bất kỳ bộ phận nào của bộ máy hô hấp (đường thở, nhu mô và mạch máu, thành ngực, cơ hô hấp, hoặc trung tâm điều khiển của hệ thần kinh trung ương), thuật ngữ tâm phế mạn được sử dụng để chỉ những thay đổi ở thất phải do tình trạng này gây ra. Thuật ngữ này không được sử dụng để mô tả những thay đổi của thất phải xảy ra do hậu quả của bệnh tim nguyên phát hoặc tăng lưu lượng máu đến giường mạch máu phổi.

Bảng 14.1 Các phân nhóm huyết động của Tăng áp phổi

Bảng 14.2 Phân loại lâm sàng cập nhật của Tăng áp phổi (Hội nghị thế giới lần thứ 6)