Sách dịch. Các nguyên lý Y học Hô hấp 8e. Chương 28. Phân loại và các khía cạnh sinh lý bệnh của Suy hô hấp

Sách dịch: CÁC NGUYÊN LÝ Y HỌC HÔ HẤP, ẤN BẢN THỨ 8
Dịch và chú giải: Ts.Bs. Lê Nhật Huy, Ths.Bs. Lê Đình Sáng

Chương 28. Phân loại và các khía cạnh sinh lý bệnh của Suy hô hấp
Classification and pathophysiologic aspects of respiratory failure
Steven E. Weinberger MD, MACP, FRCP, Barbara A. Cockrill MD and Jess Mandel MD, MACP, FRCP
Principles of Pulmonary Medicine, 28, 330-335

MỤC LỤC CHƯƠNG

Nhiều loại bệnh lý hô hấp có thể làm suy giảm chức năng bình thường của phổi với vai trò là một cơ quan trao đổi khí. Trong một số trường hợp, mức độ suy giảm nhẹ và bệnh nhân chịu tương đối ít hậu quả. Trong những trường hợp khác, rối loạn chức năng diễn ra rõ rệt, và bệnh nhân phải trải qua các di chứng lâm sàng gây tàn phế hoặc đe dọa tính mạng. Khi hệ hô hấp không còn đủ chức năng để duy trì trao đổi khí ở mức chấp nhận được, bệnh nhân được cho là bị suy hô hấp, bất kể nguyên nhân cơ bản là gì.

Tốc độ tiến triển của suy hô hấp thay đổi tùy thuộc vào bản chất của vấn đề tiềm ẩn. Nhiều bệnh đã được thảo luận cho đến nay, chẳng hạn như bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) và các bệnh phổi mô kẽ lan tỏa, có đặc điểm là diễn biến lâm sàng mạn tính đi kèm với sự suy giảm tương đối chậm của chức năng phổi và trao đổi khí. Tuy nhiên, do dự trữ phổi hạn chế, bệnh nhân có bệnh phổi từ trước cũng dễ bị các đợt suy hô hấp cấp, do một bệnh cấp tính xen kẽ hoặc do tình trạng xấu đi tạm thời của bệnh nền. Mặt khác, suy hô hấp cấp hoặc bán cấp cũng có thể phát triển ở những người không có bệnh phổi từ trước. Vấn đề khởi phát ở những bệnh nhân này thường là một bệnh lý hô hấp nguyên phát hoặc rối loạn của một hệ cơ quan khác kèm theo các biến chứng hô hấp nghiêm trọng.

Chương này trình bày tổng quan về vấn đề suy hô hấp và thảo luận về các loại sinh lý bệnh khác nhau cũng như hậu quả của suy hô hấp. Chương 29 đề cập đến một dạng suy hô hấp cấp cụ thể được gọi là hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS), không yêu cầu phải có bệnh phổi từ trước. Chương 30 xem xét một số nguyên tắc quản lý suy hô hấp, cũng như các phương thức điều trị hiện tại cụ thể.

ĐỊNH NGHĨA SUY HÔ HẤP

Suy hô hấp được định nghĩa một cách chính xác nhất là tình trạng hệ hô hấp không có khả năng duy trì trao đổi khí đầy đủ. Việc xác định ranh giới cho “trao đổi khí đầy đủ” có phần tùy ý, nhưng ở một người trước đây bình thường, PO2​ động mạch dưới 60 mm Hg hoặc PCO2​ lớn hơn 50 mm Hg thường được coi là bằng chứng của suy hô hấp cấp. Ở người có bệnh phổi từ trước, tình hình phức tạp hơn vì bệnh nhân đã bị suy giảm trao đổi khí mạn tính và có các giá trị khí máu bất thường. Đối với những bệnh nhân có chỉ số khí máu động mạch ban đầu bình thường, tiêu chuẩn cho suy hô hấp là PO2​ dưới 60 mm Hg hoặc PCO2​ trên 50 mm Hg.

Ví dụ, không có gì lạ khi một bệnh nhân mắc BPTNMT đáng kể vẫn thực hiện các hoạt động hàng ngày với PO2​ xấp xỉ 60 mm Hg và PCO2​ từ 50 đến 55 mm Hg. Theo các tiêu chuẩn khí máu vừa nêu, bệnh nhân này luôn ở trong tình trạng suy hô hấp, nhưng rõ ràng tình trạng này là mạn tính, không phải cấp tính. Nhìn vào giá trị pH của bệnh nhân cho thấy thận đã bù trừ cho tình trạng ứ CO2​, và pH không xa giá trị bình thường là 7.40.

Vậy khi nào tình trạng này được gọi là suy hô hấp cấp? Chắc chắn nếu một bệnh hô hấp cấp tính như viêm phổi cấp phát triển, tình trạng trao đổi khí của bệnh nhân sẽ trở nên tồi tệ hơn. PO2​ giảm sâu hơn và PCO2​ có thể tăng cao hơn nữa. Trong trường hợp này, suy hô hấp cấp được định nghĩa là một sự thay đổi đáng kể so với tình trạng trao đổi khí cơ bản của bệnh nhân. Nếu biết được các chỉ số khí máu động mạch thường ngày của bệnh nhân, công việc sẽ dễ dàng hơn. Nếu không biết các chỉ số khí máu, giá trị pH có thể cung cấp manh mối về việc tình trạng ứ CO2​ của bệnh nhân là cấp tính hay mạn tính. Khi một bệnh nhân được khám ban đầu với PCO2​ là 70 mm Hg, ý nghĩa sẽ hoàn toàn khác nhau nếu giá trị pH đi kèm là 7.15 so với 7.36.

PHÂN LOẠI SUY HÔ HẤP CẤP

Suy hô hấp giảm oxy máu

Trên thực tế, cách thuận tiện nhất là phân loại suy hô hấp cấp thành hai loại chính dựa trên dạng bất thường trao đổi khí. Ở loại thứ nhất, giảm oxy máu là vấn đề chính, với PCO2​ của bệnh nhân ở mức bình thường hoặc thấp. Tình trạng này là dạng suy hô hấp cấp giảm oxy máu. Ví dụ, các bệnh lý khu trú của nhu mô phổi (như viêm phổi) có thể dẫn đến loại suy hô hấp này nếu bệnh đủ nặng. Tuy nhiên, một nhóm nguyên nhân thậm chí còn rộng hơn gây ra suy hô hấp giảm oxy máu thông qua việc tăng tính thấm của mao mạch phổi, dẫn đến rò rỉ dịch từ mao mạch phổi vào khoang phế nang và sự gia tăng dịch tổng thể trong phế nang. Vấn đề thứ hai này thường được gọi là ARDS và có thể là hậu quả của nhiều rối loạn gây tăng tính thấm mao mạch phổi. Do tầm quan trọng của hội chứng này như một dạng suy hô hấp cấp chính, Chương 29 tập trung hoàn toàn vào vấn đề ARDS. Một nguyên nhân tương đối phổ biến khác của suy hô hấp giảm oxy máu là phù phổi do áp lực thủy tĩnh gây ra bởi suy tim hoặc suy thận.

Suy hô hấp tăng CO2​ máu/giảm oxy máu

Ở loại thứ hai, có tình trạng tăng CO2​ máu. Để suy hô hấp được coi là cấp tính, độ pH phải cho thấy không có hoặc có sự bù trừ không hoàn toàn về mặt chuyển hóa cho tình trạng nhiễm toan hô hấp. Từ phần thảo luận về thành phần khí phế nang và phương trình khí phế nang trong Chương 1, rõ ràng là tăng CO2​ máu đi kèm với giảm PO2​ động mạch do thay đổi PO2​ phế nang. Do đó, ngay cả khi thông khí và tưới máu tương đối tương xứng và phần máu bị shunt qua tuần hoàn phổi không tăng, PO2​ động mạch vẫn giảm khi có giảm thông khí và hậu quả là tăng CO2​ máu. Trên thực tế, nhiều trường hợp suy hô hấp tăng CO2​ máu cũng có sự bất tương xứng thông khí-tưới máu rõ rệt, điều này càng làm trầm trọng thêm tình trạng giảm oxy máu. Với những khái niệm này, rõ ràng là dạng suy hô hấp tăng CO2​ máu thường bao gồm cả tăng CO2​ máu và giảm oxy máu, và do đó được xem xét một cách thích hợp hơn là dạng suy hô hấp tăng CO2​ máu/giảm oxy máu.

Một số loại bệnh lý hô hấp có khả năng liên quan đến dạng suy hô hấp thứ hai này. Cách các rối loạn khác nhau dẫn đến suy hô hấp tăng CO2​ máu/giảm oxy máu được giải thích trong phần “Cơ chế bệnh sinh của các bất thường trao đổi khí” của chương này. Những rối loạn này chủ yếu bao gồm: (1) ức chế hệ thần kinh chịu trách nhiệm kiểm soát hô hấp; (2) bệnh lý của bộ máy hô hấp, bao gồm thành ngực hoặc hệ thần kinh-cơ chịu trách nhiệm cho sự giãn nở của lồng ngực; và (3) BPTNMT. Thông thường có nhiều hơn một trong ba vấn đề này cùng tồn tại, làm tăng thêm khả năng bị suy hô hấp.

Từ viết tắt ARDS trước đây được dùng cho hội chứng suy hô hấp ở người lớn (adult respiratory distress syndrome), nhưng hiện nay từ cấp tính (acute) đã thay thế cho người lớn (adult) vì bệnh cảnh này có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi.

Ở dạng suy hô hấp tăng CO2​ máu/giảm oxy máu, bệnh nhân thường có bệnh lý từ trước gây ra suy hô hấp mạn tính hoặc hạn chế dự trữ hô hấp, khiến họ dễ bị mất bù hơn khi có một vấn đề cấp tính chồng lên. Dạng suy hô hấp này được gọi là suy hô hấp cấp trên nền mạn, phản ánh các vấn đề hoặc hạn chế về dự trữ hô hấp trước đó. Cụm từ này được sử dụng phổ biến nhất để mô tả bệnh nhân BPTNMT bị suy hô hấp cấp tại thời điểm bị nhiễm trùng hoặc một tổn thương hô hấp cấp tính khác.

BIỂU HIỆN CỦA SUY GIẢM CHỨC NĂNG TRAO ĐỔI KHÍ

Khi suy hô hấp cấp phát triển, tổ hợp triệu chứng của bệnh nhân thường bao gồm các biểu hiện của giảm oxy máu, tăng CO2​ máu, hoặc cả hai, đi kèm với các triệu chứng cụ thể liên quan đến rối loạn khởi phát. Khó thở xuất hiện ở phần lớn các trường hợp và là triệu chứng thường gợi ý cho bác sĩ về khả năng suy hô hấp.

Thay đổi tri giác là hậu quả thường gặp của giảm oxy máu hoặc tăng CO2​ máu. Bệnh nhân có thể trở nên mất phương hướng, lú lẫn và không thể thực hiện các hoạt động bình thường. Với tình trạng tăng CO2​ máu sâu, bệnh nhân có thể trở nên sững sờ và cuối cùng rơi vào hôn mê. Nhức đầu là một triệu chứng phổ biến ở bệnh nhân tăng CO2​ máu; sự giãn nở của các mạch máu não do tăng PCO2​ có lẽ là một yếu tố quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của nó.

Các dấu hiệu thực thể liên quan đến bất thường trao đổi khí tương đối ít. Bệnh nhân có thể thở nhanh, nhịp tim nhanh và bồn chồn, đây là những dấu hiệu tương đối không đặc hiệu. Khám đáy mắt có thể phát hiện phù gai thị (sưng và lồi đĩa thị) do tăng CO2​ máu, giãn mạch não và tăng áp lực nội sọ. Các dấu hiệu ở phổi liên quan đến dạng bệnh cụ thể hiện có—ví dụ, khò khè và/hoặc ran ngáy trong BPTNMT, hoặc ran nổ do dịch trong các đường thở nhỏ và khoang phế nang. Khi giảm oxy máu nặng, bệnh nhân có thể trở nên tím tái, biểu hiện bằng màu sẫm hoặc xanh ở giường móng và niêm mạc. Đáng chú ý, cần một lượng hemoglobin khử oxy tới hạn để biểu hiện tím tái, và bệnh nhân thiếu máu có thể không bị tím tái mặc dù giảm oxy máu sâu.