Sách dịch. Các nguyên lý Y học Hô hấp 8e. Chương 30. Quản lý Suy hô hấp

Sách dịch: CÁC NGUYÊN LÝ Y HỌC HÔ HẤP, ẤN BẢN THỨ 8
Dịch và chú giải: Ts.Bs. Lê Nhật Huy, Ths.Bs. Lê Đình Sáng

Chương 30. Quản lý Suy hô hấp
Management of respiratory failure
Steven E. Weinberger MD, MACP, FRCP, Barbara A. Cockrill MD and Jess Mandel MD, MACP, FRCP
Principles of Pulmonary Medicine, 30, 349-362

MỤC LỤC CHƯƠNG

Liệu pháp hỗ trợ nhằm duy trì trao đổi khí đầy đủ là rất quan trọng trong việc quản lý cả suy hô hấp cấp và suy hô hấp mạn tính không hoàn toàn. Trong suy hô hấp cấp, sự sống còn phụ thuộc vào khả năng cung cấp liệu pháp hỗ trợ cho đến khi bệnh nhân hồi phục sau bệnh lý cấp tính gây ra nhu cầu hỗ trợ hệ hô hấp. Đối với bệnh nhân suy hô hấp mạn tính không hoàn toàn, mục tiêu là tối đa hóa chức năng của bệnh nhân và giảm thiểu các triệu chứng cũng như tâm phế mạn trên cơ sở lâu dài. Chương này phác thảo các mục tiêu và phương pháp của liệu pháp hỗ trợ, tập trung vào các khía cạnh khác nhau của thông khí cơ học và các chiến lược để duy trì trao đổi khí đầy đủ. Do các nguyên tắc quản lý hỗ trợ khác nhau ở suy hô hấp giảm oxy máu cấp tính (ví dụ, hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển [ARDS]) và suy hô hấp tăng CO2​ máu (ví dụ, suy hô hấp cấp trên nền mạn, như trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính [BPTNMT] hoặc bệnh lý thần kinh-cơ), các loại này được xem xét riêng biệt. Chương kết thúc bằng việc xem xét hai chủ đề cụ thể áp dụng cho bệnh nhân suy hô hấp mạn tính không hoàn toàn: hỗ trợ thông khí mạn tính và ghép phổi.

MỤC TIÊU VÀ NGUYÊN TẮC CƠ BẢN CỦA LIỆU PHÁP HỖ TRỢ

Sự hấp thu đầy đủ O2​ vào máu, vận chuyển O2​ đến các mô, và thải trừ CO2​ đều là các thành phần của quá trình trao đổi khí bình thường. Về sự hấp thu O2​ của máu, gần như toàn bộ O2​ được vận chuyển bởi máu đều gắn với hemoglobin, và chỉ một phần nhỏ được hòa tan trong huyết tương. Từ đường cong phân ly oxyhemoglobin, rõ ràng là việc nâng PO2​ vượt quá điểm mà tại đó hemoglobin đã gần như bão hòa hoàn toàn không làm tăng đáng kể hàm lượng O2​ trong máu (xem Chương 1). Trung bình, giả sử đường cong phân ly oxyhemoglobin không bị dịch chuyển, hemoglobin bão hòa khoảng 90% ở mức PO2​ 60 mm Hg. Việc tăng PO2​ đến mức này là quan trọng đối với việc cung cấp oxy cho mô, nhưng mức PO2​ cao hơn nhiều so với mức này không mang lại nhiều lợi ích gia tăng. Trên thực tế, bệnh nhân suy hô hấp thường được duy trì ở mức PO2​ cao hơn một chút so với 60 mm Hg (hoặc độ bão hòa O2​ >90%) để có một “khoảng an toàn” cho các biến động về oxy hóa máu.

Tuy nhiên, việc cung cấp oxy đến các mô không chỉ phụ thuộc vào PO2​ động mạch mà còn phụ thuộc vào nồng độ hemoglobin và cung lượng tim.

Ở những bệnh nhân thiếu máu, hàm lượng O2​ và do đó việc vận chuyển O2​ có thể bị ảnh hưởng nhiều bởi mức hemoglobin thấp cũng như bởi tình trạng giảm oxy máu (xem Công thức 1.3). Trong một số trường hợp chọn lọc, truyền máu có thể hữu ích trong việc nâng hemoglobin và hàm lượng O2​ lên mức mong muốn hơn, thường là để duy trì nồng độ hemoglobin $\ge 7g/dL.$

Tương tự, khi cung lượng tim bị suy giảm, việc cung cấp O2​ cho mô cũng giảm, và các biện pháp nhằm tăng cường cung lượng tim có thể cải thiện việc vận chuyển và cung cấp O2​ tổng thể. Thật không may, việc sử dụng thông khí áp lực dương, đặc biệt là với áp lực dương cuối kỳ thở ra (PEEP), có thể có ảnh hưởng bất lợi đến cung lượng tim. Kết quả là, việc cung cấp O2​ cho mô có thể không cải thiện (và thậm chí có thể xấu đi) mặc dù PO2​ tăng lên. Việc sử dụng PEEP sẽ được thảo luận chi tiết hơn ở phần sau của chương này.

Việc thải trừ CO2​ qua phổi rất quan trọng để duy trì cân bằng toan-kiềm đầy đủ. Tuy nhiên, việc đạt được một giá trị pH chấp nhận được, chứ không phải là một giá trị PCO2​ “bình thường” là 40 mm Hg, mới là mục tiêu chính trong việc quản lý suy hô hấp có suy giảm thải trừ CO2​. Ở những bệnh nhân bị tăng CO2​ máu mạn tính (và có bù trừ chuyển hóa), việc đột ngột khôi phục PCO2​ về 40 mm Hg có thể gây ra tình trạng kiềm hóa đáng kể và do đó có nguy cơ gây ra rối loạn nhịp tim hoặc co giật.

Suy hô hấp Giảm Oxy máu Cấp tính

Ở bệnh nhân suy hô hấp giảm oxy máu cấp tính như do ARDS, sự bất tương hợp thông khí-tưới máu và shunt là nguyên nhân gây ra tình trạng giảm oxy máu. Bởi vì một phần lớn cung lượng tim đang bị shunt qua các vùng phổi không được thông khí và do đó không được oxy hóa trong quá trình đi qua phổi, nên việc bổ sung O2​ tương đối không hiệu quả trong việc nâng PO2​ lên mức chấp nhận được. Trong những trường hợp này, bệnh nhân có thể cần nồng độ O2​ hít vào trong khoảng 60% đến 100% và vẫn có thể gặp khó khăn trong việc duy trì PO2​ lớn hơn 60 mm Hg. Những bệnh nhân ARDS như vậy thường cần hỗ trợ thông khí để hỗ trợ oxy hóa máu và giảm bớt công hô hấp cao do phổi cứng, kém giãn nở và chứa đầy dịch.

Đối với bệnh nhân suy hô hấp giảm oxy máu cấp tính, việc không thể đạt được PO2​ từ 60 mm Hg trở lên với O2​ bổ sung được cung cấp dễ dàng bằng mặt nạ hoặc ống thông mũi dòng cao được làm ấm với bộ trộn oxy (thường cung cấp nồng độ oxy hít vào [FiO₂] từ 70%-100%) thường được coi là một lý do để đặt nội khí quản (tức là đặt một ống nội khí quản nhựa dẻo qua mũi hoặc miệng, giữa hai dây thanh âm và vào khí quản). Sau đó, một máy thở cơ học được kết nối với ống nội khí quản để cung cấp khí hít vào mong muốn dưới áp lực dương. Tuy nhiên, các quyết định hỗ trợ thông khí như vậy không chỉ dựa trên một con số. Các yếu tố khác được xem xét bao gồm bản chất của vấn đề cơ bản và khả năng đáp ứng nhanh với điều trị.

Trong bối cảnh ARDS, đặt nội khí quản và thông khí cơ học phục vụ một số mục đích hữu ích. Thứ nhất, nồng độ O2​ cao hơn có thể được cung cấp một cách đáng tin cậy hơn nhiều thông qua một ống được đưa vào khí quản so với một chiếc mặt nạ đặt trên mặt. Thứ hai, việc sử dụng áp lực dương bởi máy thở giúp bệnh nhân giảm bớt công hô hấp cao (xem phần “Giảm công hô hấp”), cho phép bệnh nhân nhận được thể tích khí lưu thông đáng tin cậy hơn so với việc họ tự thở, đặc biệt là vì phổi kém giãn nở của ARDS thúc đẩy kiểu thở nông và thể tích khí lưu thông thấp. Cuối cùng, khi có một ống được đặt trong khí quản, áp lực dương có thể được duy trì trong đường thở trong toàn bộ chu kỳ hô hấp thay vì chỉ trong khoảng một nửa chu kỳ. Theo cách sử dụng thông thường, áp lực đường thở dương được duy trì vào cuối kỳ thở ra ở bệnh nhân được thông khí cơ học được gọi là PEEP, sẽ được mô tả chi tiết hơn ở phần sau của chương này.

Tại sao áp lực dương trong suốt chu kỳ hô hấp lại có lợi cho bệnh nhân ARDS? Trong ARDS, dịch chiếm không gian phế nang, thể tích khí lưu thông thấp, và có lẽ cả việc giảm sản xuất cũng như bất hoạt surfactant dẫn đến vi xẹp phổi và giảm hoặc không có thông khí đến các vùng phổi bị ảnh hưởng. Thể tích cuối kỳ thở ra lúc nghỉ (tức là, dung tích cặn chức năng [FRC]) bị giảm, và việc tiếp tục tưới máu cho các phế nang không được thông khí dẫn đến sự gia tăng phân suất máu bị shunt qua phổi mà không được oxy hóa. Với việc sử dụng PEEP, FRC được tăng lên, và nhiều đường thở nhỏ và phế nang trước đây bị xẹp và không nhận được thông khí nay được mở ra và sẵn sàng cho quá trình trao đổi khí. Việc đo “phân suất shunt” cho thấy PEEP khá hiệu quả trong việc giảm lượng máu mà nếu không sẽ không được oxy hóa trong quá trình đi qua phổi.

Khi phân suất shunt được giảm bởi PEEP, việc bổ sung O2​ sẽ hiệu quả hơn nhiều trong việc nâng PO2​ của bệnh nhân lên mức chấp nhận được. Do đó, nồng độ O2​ hít vào có thể được hạ xuống, và bệnh nhân ít có khả năng bị ngộ độc O2​ do tiếp xúc kéo dài với nồng độ O2​ rất cao.

Suy hô hấp Tăng CO2​ máu

Ứ đọng CO2​ là một khía cạnh quan trọng của suy hô hấp ở một số loại bệnh nhân. Thường xuyên nhất, những bệnh nhân này có một mức độ ứ đọng CO2​ mạn tính, và vấn đề cấp tính của họ được gọi một cách thích hợp là suy hô hấp cấp trên nền mạn. Bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, bệnh thành ngực và bệnh lý thần kinh-cơ đều có thể bị tăng CO2​ máu. Tăng CO2​ máu có thể hoàn toàn cấp tính ở một số nhóm bệnh nhân khác—những người bị ức chế trung tâm hô hấp do dùng một số loại thuốc, đặc biệt là thuốc phiện, hoặc một số ít bệnh nhân hen nặng và hen ác tính.

Nếu mức độ ứ đọng CO2​ đủ lớn để gây giảm pH đáng kể của bệnh nhân (<7,25 đến 7,30) hoặc thay đổi tri giác, thì việc hỗ trợ thông khí bằng máy thở cơ học thường là cần thiết. Theo truyền thống, hỗ trợ máy thở được bắt đầu sau khi đặt nội khí quản. Mặc dù loại thông khí cơ học xâm lấn này qua ống nội khí quản có thể cần thiết cho những bệnh nhân tăng CO2​ máu nghiêm trọng hơn hoặc có thay đổi tri giác, hầu hết bệnh nhân tăng CO2​ máu do đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, bệnh lý thần kinh-cơ, bệnh thành ngực, hoặc suy tim hiện nay được quản lý ban đầu bằng thông khí áp lực dương không xâm lấn (NIPPV). Với NIPPV, máy thở cơ học cung cấp áp lực dương thông qua một mặt nạ vừa khít thay vì ống nội khí quản, và thường có thể tránh được nhu cầu đặt nội khí quản và dùng thuốc an thần cho bệnh nhân.

Hầu hết các trường hợp suy hô hấp tăng CO2​ máu cũng đi kèm với một mức độ giảm oxy máu, do giảm thông khí cũng như sự bất tương hợp thông khí-tưới máu đi kèm với bệnh lý nền. Đối với các cơ chế giảm oxy máu này, việc cung cấp O2​ bổ sung khá hiệu quả trong việc cải thiện PO2​ và thường không cần nồng độ O2​ hít vào cao. Như đã lưu ý trước đây trong Chương 18, những bệnh nhân bị tăng CO2​ máu mạn tính có thể bị tăng thêm PCO2​ khi họ nhận O2​ bổ sung. Nếu PCO2​ tăng đáng kể sau khi dùng O2​ bổ sung ở bệnh nhân chưa được hỗ trợ thông khí, nên bắt đầu NIPPV. May mắn thay, biến chứng tăng CO2​ máu đáng kể này không thường xuyên xảy ra với việc sử dụng thận trọng O2​ bổ sung.

Giảm công hô hấp

Một đặc điểm sinh lý bệnh chung của hầu hết bệnh nhân suy hô hấp là sự mất cân bằng giữa công hô hấp và khả năng thực hiện công đó của các cơ hô hấp. Trong trường hợp suy hô hấp cấp trên nền mạn ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, cơ hoành bị dẹt và ở thế bất lợi về mặt cơ học, đồng thời công hô hấp có thể tăng lên. Trong bệnh lý thần kinh-cơ cấp tính hoặc cấp trên nền mạn, sức mạnh của cơ hô hấp có thể không đủ để xử lý ngay cả một công hô hấp tương đối bình thường. Ở bệnh nhân ARDS, phổi cứng, kém giãn nở đòi hỏi một công hô hấp cực kỳ cao mặc dù sức mạnh của cơ hô hấp có thể còn nguyên vẹn.