[Sách dịch] Sổ tay Bệnh Gan. Chương 11. Xơ gan và Tăng áp lực tĩnh mạch cửa

[Sách dịch] Sổ tay Bệnh Gan – Handbook of Liver Disease – (C) NXB Elsevier, 2022
Dịch và chú giải: Ths.Bs. Lê Đình Sáng

Chương 11. Xơ gan và Tăng áp lực tĩnh mạch cửa
Cirrhosis and Portal Hypertension
Emily D. Bethea MD and Sanjiv Chopra MBBS, MACP
Handbook of Liver Disease, Chapter 11, 158-171

NHỮNG ĐIỂM CHÍNH

XƠ GAN

ĐỊNH NGHĨA

1. Từ cirrhosis (xơ gan) có nguồn gốc từ tiếng Hy Lạp kirrhos, có nghĩa là “màu cam hoặc nâu vàng,” và osis, có nghĩa là “tình trạng.”
2. Định nghĩa của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) về xơ gan là một quá trình lan tỏa được đặc trưng bởi xơ hóa và sự chuyển đổi cấu trúc gan bình thường thành các nốt bất thường về cấu trúc, thiếu tổ chức tiểu thùy bình thường.
3. Những thay đổi cấu trúc trong gan và hậu quả là suy giảm chức năng gan có thể biểu hiện qua sự phát triển của:
   • Vàng da
   • Tăng áp lực tĩnh mạch cửa
   • Giãn tĩnh mạch
   • Cổ trướng
   • Viêm phúc mạc nhiễm khuẩn tự phát
   • Hội chứng gan thận
   • Bệnh não gan
   • Suy gan tiến triển
4. Định nghĩa của WHO phân biệt xơ gan với các loại bệnh gan khác có hình thành nốt hoặc xơ hóa, nhưng không có cả hai. Các rối loạn gan khác này có thể được đặc trưng bởi tăng áp lực tĩnh mạch cửa trước gan hoặc sau gan, xảy ra khi không có xơ gan. Ví dụ, tăng sản nốt tái tạo được đặc trưng bởi các nốt lan tỏa mà không có xơ hóa, trong khi bệnh sán máng mạn tính được đặc trưng bởi xơ hóa Symmers dạng ống điếu (Symmers pipestem fibrosis) mà không có nốt.

PHÂN LOẠI

1. Phân loại theo hình thái học trong lịch sử được sử dụng để mô tả xơ gan như sau:
   • Xơ gan nốt nhỏ, với các nốt đồng nhất có đường kính <3 mm: Các nguyên nhân bao gồm rượu, bệnh huyết sắc tố mô, tắc mật, tắc nghẽn đường ra tĩnh mạch gan, phẫu thuật nối tắt hỗng-hồi tràng, và xơ gan ở trẻ em Ấn Độ.
   • Xơ gan nốt lớn, với các nốt có kích thước thay đổi ≥3 mm đường kính: Các nguyên nhân bao gồm viêm gan C mạn tính, viêm gan B mạn tính, thiếu hụt alpha-1 antitrypsin, và viêm đường mật tiên phát.
   • Xơ gan hỗn hợp, là sự kết hợp của xơ gan nốt nhỏ và nốt lớn: Xơ gan nốt nhỏ thường tiến triển thành xơ gan nốt lớn.

   Do những hạn chế trong việc phân nhóm theo hình thái học, bao gồm sự chồng chéo đáng kể giữa các loại, sự thay đổi hình thái theo tiến triển của bệnh, yêu cầu xét nghiệm xâm lấn, và tính đặc hiệu nhìn chung thấp, hệ thống phân loại này có tiện ích lâm sàng hạn chế.

2. Phân loại xơ gan theo nguyên nhân là cách tiếp cận hữu ích nhất về mặt lâm sàng và được ưu tiên để phân loại.
   • Phương pháp phân loại này nhằm mục đích xác định nguyên nhân của bệnh gan bằng cách kết hợp dữ liệu lâm sàng, sinh hóa, di truyền, mô học và dịch tễ học.
   • Hai nguyên nhân phổ biến nhất của xơ gan ở các nước phát triển là sử dụng rượu quá mức và viêm gan siêu vi. Khi tỷ lệ béo phì và đái tháo đường tiếp tục tăng, người ta quan sát thấy sự gia tăng song song của NASH; đến năm 2030, NASH được dự đoán sẽ là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây xơ gan. Bảng 11.1 liệt kê phân loại theo nguyên nhân và các xét nghiệm được sử dụng để xác định nguyên nhân.
   • Hầu hết các trường hợp xơ gan ẩn được cho là NASH “giai đoạn cuối”.

BỆNH HỌC

Sinh thiết gan được chỉ định ở những bệnh nhân chọn lọc mắc bệnh gan mạn tính khi dữ liệu lâm sàng, sinh hóa và hình ảnh học không xác định chắc chắn về xơ gan hoặc nguyên nhân của nó.

1. Đại thể: Bề mặt gan không đều, có nhiều nốt màu vàng; tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của xơ gan, gan có thể to ra do có nhiều nốt tái tạo hoặc, trong giai đoạn cuối, gan nhỏ và teo lại.
2. Tiêu chuẩn bệnh học để chẩn đoán xơ gan
   • Sự hình thành nốt (nốt tái tạo)
   • Xơ hóa (sự lắng đọng mô liên kết tạo ra các tiểu thùy giả)
   • Mẫu mô bị phân mảnh
   • Cấu trúc gan bất thường
   • Bất thường tế bào gan
   • Đa hình thái
   • Loạn sản
   • Tăng sản tái tạo
3. Thông tin thu được từ kiểm tra mô học
   • Xác định sự hiện diện của xơ gan
   • Đánh giá mức độ hoạt động mô học
   • Xác định nguyên nhân gây xơ gan trong một số trường hợp

Bảng 11.1 Phân loại Nguyên nhân và Đánh giá Chẩn đoán các Nguyên nhân Thường gặp của Xơ gan

AMA, Kháng thể kháng ty thể; anti-HBc, kháng thể kháng kháng nguyên lõi viêm gan B; anti-HBs, kháng thể kháng kháng nguyên bề mặt viêm gan B; anti-HCV, kháng thể kháng virus viêm gan C; anti-HDV, kháng thể kháng virus viêm gan D; AST, aspartate aminotransferase; ALT, alanine aminotransferase; CT, chụp cắt lớp vi tính; ERCP, chụp mật tụy ngược dòng nội soi; HBsAg, kháng nguyên bề mặt viêm gan B; IgA, immunoglobulin A; IgM, immunoglobulin M; MRCP, chụp cộng hưởng từ mật tụy; MRA, chụp cộng hưởng từ mạch máu; MRI, chụp cộng hưởng từ; NASH, viêm gan nhiễm mỡ không do rượu; US, siêu âm.

4. Các phương pháp mô học để xác định nguyên nhân cụ thể của xơ gan
   • Hóa mô miễn dịch (ví dụ, virus viêm gan B)
   • Kỹ thuật phản ứng chuỗi polymerase (PCR) (ví dụ, virus viêm gan C)
   • Đo lường định lượng đồng (bệnh Wilson)
   • Các tiểu thể dương tính với thuốc nhuộm Periodic acid-Schiff (PAS), kháng diastase (thiếu hụt alpha-1 antitrypsin)
   • Đo lường định lượng sắt (bệnh huyết sắc tố mô)

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG

Các biểu hiện của xơ gan rất đa dạng. Bệnh nhân xơ gan có thể được chú ý trên lâm sàng qua nhiều cách:

1. Các dấu hiệu của bệnh gan mạn tính trên khám thực thể (ví dụ, lòng bàn tay son, sao mạch)
2. Kết quả xét nghiệm hóa sinh máu và chỉ số huyết học bất thường (ví dụ, aminotransferase huyết thanh, bilirubin, phosphatase kiềm, albumin, thời gian prothrombin, số lượng tiểu cầu)
3. Bất thường trên hình ảnh học (ví dụ, gan nhỏ, teo, có nốt hoặc bằng chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa trên hình ảnh cắt lớp)
4. Các biến chứng của bệnh gan mất bù (ví dụ, cổ trướng, xuất huyết do vỡ giãn tĩnh mạch, bệnh não gan)
5. Gan có hình ảnh xơ tại thời điểm phẫu thuật mở bụng hoặc nội soi ổ bụng
6. Tử thiết

Một bệnh nhân xơ gan có thể không có, có một vài, hoặc có tất cả các dấu hiệu sau:

1. Toàn thân
   • Mệt mỏi
   • Chán ăn
   • Khó ở
   • Đảo ngược chu kỳ ngủ-thức
   • Sụt cân
   • Teo cơ
2. Tiêu hóa
   a. Phì đại tuyến mang tai
   b. Tiêu chảy
   c. Sỏi mật
   d. Xuất huyết tiêu hóa
   • Giãn tĩnh mạch thực quản, dạ dày, tá tràng, trực tràng, và/hoặc tại miệng nối
   • Bệnh lý dạ dày, ruột, và/hoặc đại tràng do tăng áp lực tĩnh mạch cửa
3. Huyết học
   a. Thiếu máu
   • Thiếu folate
   • Thiếu máu hồng cầu gai (thiếu máu tan máu trong bối cảnh bệnh gan do rượu nặng)
   • Lách to dẫn đến giảm toàn thể huyết cầu
     b. Giảm tiểu cầu
     c. Giảm bạch cầu
     d. Rối loạn đông máu
     e. Đông máu nội mạch lan tỏa
     f. Bệnh nhiễm hemosiderin
     g. Huyết khối tĩnh mạch cửa
4. Hô hấp
   a. Giảm độ bão hòa oxy
   b. Thay đổi mối quan hệ thông khí-tưới máu
   c. Tăng áp động mạch phổi-cửa
   d. Tăng thông khí
   e. Giảm khả năng khuếch tán của phổi
   f. Tràn dịch màng phổi do gan
   • Sự tích tụ dịch trong khoang màng phổi liên quan đến xơ gan và không có bệnh lý tim hoặc phổi nguyên phát
   • Thường ở bên phải (70%)
   • Thường liên quan đến cổ trướng rõ ràng trên lâm sàng, nhưng có thể thấy ở những bệnh nhân không có cổ trướng rõ rệt
     g. Hội chứng gan phổi
   • Bộ ba gồm bệnh gan, tăng chênh lệch oxy phế nang-động mạch khi thở khí phòng, và bằng chứng về sự giãn mạch trong phổi
   • Tỷ lệ hiện mắc được báo cáo trong một khoảng rộng ở bệnh nhân xơ gan từ khoảng 5% đến 50%
   • Đặc trưng bởi khó thở, khó thở khi ngồi thẳng (platypnea), giảm oxy máu khi đứng (orthodeoxia), ngón tay dùi trống, và thiếu oxy máu nặng (PO2​ < 80 mm Hg, thường < 60 mm Hg)
   • Shunt trong phổi được chứng minh bằng siêu âm tim cản âm (“bong bóng”) hoặc xạ hình tưới máu phổi với albumin đại phân tử gắn Technetium-99m; hiếm khi cần chụp động mạch phổi
   • Liên quan đến nguy cơ tử vong tăng đáng kể nếu không ghép gan; nguy cơ tăng theo mức độ nghiêm trọng của tình trạng thiếu oxy máu (xem Chương 33)
   • Điểm ngoại lệ MELD có thể được cấp cho những bệnh nhân bị thiếu oxy máu đáng kể (PO2​ < 60 mm Hg).
   • Hồi phục hoàn toàn thường xảy ra sau khi ghép gan; thời gian cải thiện có thể thay đổi và thường bị trì hoãn đến 1 năm.
5. Tim mạch: Tuần hoàn tăng động, rối loạn chức năng tâm trương
6. Thận
   • Tăng aldosteron thứ phát dẫn đến giữ natri và nước
   • Toan hóa ống thận (thường gặp hơn trong xơ gan do rượu, bệnh Wilson, và viêm đường mật tiên phát)
   • Hội chứng gan thận
7. Nội tiết
   a. Suy sinh dục
   • Bệnh nhân nam: Giảm ham muốn tình dục, teo tinh hoàn, liệt dương, giảm lượng testosterone
   • Bệnh nhân nữ: Vô sinh, đau bụng kinh, mất các đặc điểm sinh dục thứ phát
     b. Nữ hóa (xuất hiện các đặc điểm do estrogen gây ra)
   • Sao mạch
   • Lòng bàn tay son
   • Nữ hóa tuyến vú
   • Thay đổi trong kiểu mọc lông trên cơ thể
     c. Đái tháo đường
8. Thần kinh
   a. Bệnh não gan: Các biến thể bao gồm liệt cứng hai chi dưới và bệnh thoái hóa gan-não mắc phải không do bệnh Wilson.

   b. Bệnh thần kinh ngoại biên
   c. Dấu run vẫy (Asterixis)

9. Cơ xương khớp
   • Giảm khối lượng cơ nạc
   • Bệnh xương khớp phì đại: Viêm màng hoạt dịch, ngón tay dùi trống, và viêm màng xương
   • Bệnh loạn dưỡng xương do gan
   • Chuột rút
   • Thoát vị rốn
10. Da liễu
    a. Sao mạch
    b. Lòng bàn tay son
    c. Thay đổi ở móng
    • Vòng cung xanh da trời (bệnh Wilson)
    • Móng Muercke: Các dải trắng ngang song song cách nhau bởi màu sắc bình thường
    • Móng Terry: Phần gần của bản móng có màu trắng ở 2/3 diện tích d. Vàng da e. Ngứa f. Co cứng Dupuytren g. Ngón tay dùi trống h. Da mỏng như giấy tiền (Paper money skin) i. Tuần hoàn bàng hệ kiểu đầu sứa (Caput medusae) j. Dễ bầm tím
11. Nhiễm trùng
    Các biến chứng nhiễm trùng gây ra tỷ lệ mắc bệnh và tử vong đáng kể ở bệnh nhân xơ gan.
    a. Viêm phúc mạc nhiễm khuẩn tự phát
    b. Nhiễm trùng đường tiết niệu
    c. Nhiễm trùng đường hô hấp
    d. Nhiễm khuẩn huyết
    e. Viêm mô tế bào Một số tác nhân gây nhiễm trùng có độc lực cao hơn và phổ biến hơn ở những bệnh nhân bị bệnh gan. Chúng bao gồm Vibrio vulnificus, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica, Plesiomonas shigelloides, Enterococcus faecalis, Capnocytophaga canimorsus, và Listeria monocytogenes, ngoài các sinh vật lây truyền từ các loài khác. Ở những bệnh nhân bị bệnh huyết sắc tố mô, L. monocytogenes, Y. enterocolitica, và V. vulnificus có thể tăng cường độc lực khi có sự dư thừa sắt.

BIẾN CHỨNG

• Cổ trướng (xem Chương 13)
• Viêm phúc mạc nhiễm khuẩn tự phát (xem Chương 13)
• Xuất huyết do vỡ giãn tĩnh mạch (xem Chương 12)
• Bệnh não gan (xem Chương 15)
• Ung thư biểu mô tế bào gan (HCC) (xem Chương 29)
• Hội chứng gan thận (xem Chương 14)
• Huyết khối tĩnh mạch cửa (xem Chương 21)

CHẨN ĐOÁN

1. Khám thực thể
   

a. Các dấu hiệu của bệnh gan mạn tính và/hoặc xơ gan

• • Sao mạch
  • Lòng bàn tay son
  • Co cứng Dupuytren
  • Nữ hóa tuyến vú
  • Teo tinh hoàn

b. Các đặc điểm của tăng áp lực tĩnh mạch cửa

• • Cổ trướng
  • Lách to
  • Tuần hoàn bàng hệ kiểu đầu sứa (Caput medusae)
  • Bằng chứng về tuần hoàn tăng động (ví dụ, nhịp tim nhanh khi nghỉ)
  • Âm thổi Cruveilhier-Baumgarten: Tiếng thổi tĩnh mạch nghe rõ nhất ở vùng thượng vị

c. Các đặc điểm của bệnh não gan

1. • Lú lẫn
   • Dấu run vẫy (Asterixis)
   • Hơi thở mùi gan (Fetor hepaticus)
     d. Các dấu hiệu khác
   • Vàng da
   • Phì đại tuyến mang tai
   • Lông ngực và lông nách thưa thớt
2. Đánh giá xét nghiệm (xem thêm Chương 1)
   a. Các xét nghiệm tổn thương tế bào gan
   • Aminotransferases (aspartate aminotransferase [AST] và alanine aminotransferase [ALT]): Hầu hết các dạng viêm gan mạn tính ngoài rượu có tỷ lệ AST/ALT < 1; tuy nhiên, khi viêm gan mạn tính tiến triển thành xơ gan, tỷ lệ AST/ALT có thể đảo ngược.b. Các xét nghiệm ứ mật
   • Phosphatase kiềm
   • Bilirubin huyết thanh (liên hợp và không liên hợp): cũng tăng trong tổn thương tế bào gan
   • Gamma-glutamyltranspeptidase (GGTP)
   • 5′-nucleotidase
     c. Các xét nghiệm chức năng tổng hợp
   • Albumin huyết thanh
   • Thời gian prothrombin: Đánh giá tình trạng các yếu tố đông máu (II, V, VII, X) d. Các xét nghiệm hỗ trợ chẩn đoán
   • Huyết thanh chẩn đoán viêm gan siêu vi (xem Chương 3 đến 6)
   • Kỹ thuật PCR để phát hiện RNA hoặc DNA của virus
   • Sắt huyết thanh, khả năng gắn sắt toàn phần (TIBC), ferritin, xét nghiệm di truyền đột biến gen HFE (bệnh huyết sắc tố mô, xem Chương 18)
   • Ceruloplasmin, đồng huyết thanh và nước tiểu (bệnh Wilson, xem Chương 19)
   • Nồng độ Alpha-1 antitrypsin (A1AT) và loại chất ức chế protease (thiếu hụt A1AT, xem Chương 20)
   • Transglutaminase mô (tTG) IgA (bệnh celiac)
   • Globulin miễn dịch huyết thanh (viêm gan tự miễn [xem Chương 7], xơ gan do rượu [xem Chương 8], viêm đường mật tiên phát [xem Chương 16])
   • Tự kháng thể: Kháng thể kháng nhân (ANA), kháng thể kháng ty thể (AMA), kháng thể kháng vi tiểu thể gan-thận (LKM), kháng thể cơ trơn (SMA; viêm gan tự miễn, viêm đường mật tiên phát)
     e. Dấu ấn khối u và xét nghiệm tầm soát tiềm năng trong HCC: Alpha fetoprotein huyết thanh (xem Chương 29)
3. Nghiên cứu hình ảnh học (xem thêm Chương 1)
   a. Siêu âm ổ bụng
   • Không xâm lấn, tương đối rẻ tiền
   • Có thể dễ dàng phát hiện cổ trướng, giãn đường mật
   • Là xét nghiệm tầm soát ưu tiên cho HCC nguyên phát
   • Siêu âm Doppler Duplex có thể đánh giá thêm tình trạng thông suốt của tĩnh mạch gan và tĩnh mạch cửa. b. Chụp cắt lớp vi tính (CT)
   • Không xâm lấn, đắt hơn siêu âm
   • Thường yêu cầu tiêm thuốc cản quang có khả năng gây độc cho thận
   • Các phát hiện trong xơ gan không đặc hiệu.
   • Có thể hữu ích trong chẩn đoán bệnh huyết sắc tố mô; tăng đậm độ của gan là dấu hiệu gợi ý. c. Chụp cộng hưởng từ (MRI)
   • Phương pháp hình ảnh không xâm lấn, chi phí cao
   • Tuyệt vời để đánh giá các khối u ở gan; có thể giúp phân biệt gan nhiễm mỡ khu trú với một khối u ác tính ở gan
   • Có thể dễ dàng đánh giá mạch máu gan mà không cần thuốc cản quang gây độc cho thận; đáng tin cậy hơn siêu âm Doppler
   • Có thể gợi ý các tình trạng quá tải sắt (gan giảm tín hiệu màu đen)
   • Chụp cộng hưởng từ đường mật (MRC) là một phương pháp không xâm lấn để hình ảnh hóa đường mật. d. Các nghiên cứu đồng vị phóng xạ
   • Xạ hình gan lách bằng keo lưu huỳnh technetium-99m có thể hỗ trợ phát hiện xơ gan; sự hấp thu keo tăng ở tủy xương và lách, giảm hấp thu ở gan.
   • Hiếm khi được thực hiện; đã được thay thế bằng CT và MRI e. Nội soi thực quản-dạ dày-tá tràng (EGD) để tầm soát giãn tĩnh mạch thực quản-dạ dày
4. Các dấu ấn không xâm lấn của xơ hóa gan a. Chỉ số tỷ lệ AST trên tiểu cầu và các chỉ số khác (xem Chương 1) b. Đo độ đàn hồi gan bằng siêu âm
5. Sinh thiết gan (xem thêm Chương 1) a. Tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xơ gan b. Thường được thực hiện qua da; đôi khi được lấy qua đường tĩnh mạch cảnh hoặc khi nội soi ổ bụng c. Thủ thuật có nguy cơ tương đối thấp d. Biến chứng: Chảy máu, nhiễm trùng, tràn khí màng phổi, đau

ĐIỀU TRỊ

1. Các phương pháp điều trị đặc hiệu có sẵn trong một số trường hợp nhất định:
   • Kiêng rượu đối với xơ gan do rượu
   • Liệu pháp kháng virus cho viêm gan C mạn tính
   • Các thuốc kháng virus cho viêm gan B mạn tính
   • Giảm cân và điều chỉnh yếu tố nguy cơ (quản lý đái tháo đường và tăng lipid máu) trong bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu
   • Trích máu tĩnh mạch đối với bệnh huyết sắc tố mô
   • Glucocorticoid cho liệu pháp tấn công và azathioprine cho điều trị duy trì viêm gan tự miễn
   • D-Penicillamine hoặc trientine cho bệnh Wilson
   • Axit Ursodeoxycholic và/hoặc axit obeticholic cho viêm đường mật tiên phát
2. Trong hầu hết các trường hợp, việc quản lý tập trung vào điều trị các biến chứng phát sinh trong bối cảnh xơ gan (ví dụ, xuất huyết do vỡ giãn tĩnh mạch, bệnh não gan, cổ trướng, viêm phúc mạc nhiễm khuẩn tự phát).
3. Tầm soát HCC bằng các lần khám siêu âm và đo alpha fetoprotein huyết thanh định kỳ (ví dụ, mỗi 6 tháng được khuyến nghị ở những bệnh nhân xơ gan và những người bị viêm gan B mạn tính).
4. Tiêm phòng viêm gan A và B cho bệnh nhân xơ gan được khuyến nghị nếu bệnh nhân không có bằng chứng huyết thanh về miễn dịch.
5. Tất cả bệnh nhân xơ gan nên được khuyên tránh rượu và các chất độc gan khác.
6. Trong xơ gan giai đoạn cuối, ghép gan có thể là một thủ thuật cứu sống nếu bệnh nhân là ứng cử viên thích hợp (xem Chương 33).

TIÊN LƯỢNG

1. Tiên lượng phụ thuộc vào sự phát triển của các biến chứng liên quan đến xơ gan.
2. Một hệ thống phân loại được đề xuất để đánh giá sự sống còn, phân loại Child, đã trải qua nhiều sửa đổi; hệ thống hiện đang được sử dụng là hệ thống tính điểm Child-Turcotte-Pugh (CTP) hay phân loại Child-Pugh (Bảng 11.2).

Bảng 11.2 Hệ thống Tính điểm Child-Turcotte-Pugh Sửa đổi cho Xơ gan

3. Bệnh nhân xơ gan còn bù có thể có tuổi thọ tương đối tốt nếu không có mất bù; ước tính tỷ lệ sống sót sau 10 năm ở bệnh nhân còn bù là 47%, nhưng khi xảy ra mất bù, ước tính tỷ lệ sống sót sau 5 năm chỉ còn 16%.
4. Ở những bệnh nhân xơ gan có giãn tĩnh mạch nhưng chưa bị xuất huyết do vỡ giãn tĩnh mạch lần đầu, nguy cơ chảy máu từ giãn tĩnh mạch có thể được dự đoán dựa trên một hệ thống tính điểm kết hợp phân loại Child-Pugh, kích thước giãn tĩnh mạch, và một số dấu hiệu nội soi như dấu hằn đỏ (red wale markings) và các đốm đỏ anh đào trên các búi giãn tĩnh mạch (xem Chương 12).
5. Ở bệnh nhân xơ gan, nguy cơ gây mê toàn thân và tử vong trong phẫu thuật cũng tương quan với phân loại Child-Pugh (xem Chương 32).
6. Điểm MELD là một đánh giá tiên lượng dựa trên nồng độ bilirubin huyết thanh, nồng độ creatinin huyết thanh, tỷ số bình thường hóa quốc tế (INR), và nồng độ natri huyết thanh; nó được sử dụng để dự đoán tiên lượng và xác định thời điểm tối ưu cho việc ghép gan (xem Chương 33).

ĐÁNH GIÁ

Xem Hình 11.1.

Hình 11.1 Đánh giá bệnh nhân xơ gan. 

TĂNG ÁP LỰC TĨNH MẠCH CỬA

ĐỊNH NGHĨA

Tăng áp lực trong tĩnh mạch cửa

• Áp lực tĩnh mạch cửa bình thường tạo ra chênh áp tĩnh mạch gan (HVPG) ≤5 mm Hg.
• Tăng áp lực tĩnh mạch cửa tạo ra HVPG ≥10 mm Hg.
• Lưu lượng máu qua tĩnh mạch cửa bình thường là 1 đến 1,5 L/phút.
• Tăng sức cản đối với lưu lượng máu qua tĩnh mạch cửa dẫn đến hình thành các mạch máu bàng hệ cửa-chủ, làm chuyển hướng dòng máu từ tĩnh mạch cửa vào tuần hoàn hệ thống, do đó thực sự bỏ qua gan.

PHÂN LOẠI (Hộp 11.1)

1. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa có những nguyên nhân khác ngoài xơ gan.
2. Hệ thống phân loại chính được sử dụng dựa trên vị trí tắc nghẽn dòng chảy tĩnh mạch cửa: Trước gan, tại gan, và sau gan; các nguyên nhân tại gan được phân chia nhỏ hơn thành trước xoang, tại xoang, và sau xoang (Hình 11.2).

HỘP 11.1 Các nguyên nhân của Tăng áp lực tĩnh mạch cửa