[Sách Dịch] Sổ tay Thận học Lâm sàng. CHƯƠNG 15: Sỏi thận và Vôi hóa thận

Sổ tay Thận học Lâm sàng – Clinical Handbook of Nephrology
Tác giả: Brown, Robert Stephen, MD. Bản quyền © 2024 Nhà xuất bản Elsevier
Biên dịch và Chú giải: Ths.Bs. Lê Đình Sáng

CHƯƠNG 15: Sỏi thận và Vôi hóa thận
Nephrolithiasis and nephrocalcinosis
Robert Stephen Brown; Alexander Goldfarb-Rumyantzev
Clinical Handbook of Nephrology, CHAPTER 15, 271-282

15.1 Sỏi thận¹⁻³

Bệnh sỏi thận là phổ biến, với nguy cơ mắc bệnh từ 10% đến 15%, xảy ra thường xuyên hơn ở nam giới, nhưng với tỷ lệ mắc ngày càng tăng ở nữ giới. Sỏi tái phát ở 50% những người đã có một viên sỏi.⁴,⁵ Ngoài việc gây ra cơn đau quặn thận, bệnh sỏi thận còn có thể dẫn đến các can thiệp phức tạp để loại bỏ sỏi, nhiễm khuẩn huyết đường niệu, hoặc tăng tỷ lệ mắc bệnh thận mạn.

Các loại⁶⁻¹³ và nguyên nhân gây bệnh¹⁴⁻²¹ của sỏi thận.

Thành phần sỏi thận	Hình ảnh tinh thể trong nước tiểu*	Tỷ lệ phần trăm sỏi (xấp xỉ)	Nguyên nhân gây bệnh
Canxi Oxalat (hoặc có thể hỗn hợp với Canxi Phosphat)	Hình ảnh tinh thể Canxi Oxalat	70% (phổ biến hơn ở nam giới)	• Tăng canxi niệu • Tăng acid uric niệu • Tăng oxalat niệu • Giảm citrat niệu • Các tình trạng tăng canxi máu (cường cận giáp nguyên phát, quá liều vitamin D/canxi) • Bất thường giải phẫu thận (ví dụ, thận xốp tủy) • Uống ít nước và một số chế độ ăn nhất định (tăng protein động vật hoặc ăn nhiều vitamin C)
Canxi Phosphat	Hình ảnh tinh thể Canxi Phosphat	10%	• Tăng canxi niệu • Toan ống thận type 1 “xa” • Các tình trạng tăng canxi máu (cường cận giáp nguyên phát, quá liều vitamin D/canxi) • Bất thường giải phẫu thận (ví dụ, thận xốp tủy)
Axit Uric	Hình ảnh tinh thể Axit Uric	10% ở Hoa Kỳ. Lên đến 40% ở các vùng “vành đai sỏi” nóng	• Tăng acid uric niệu • Các tình trạng tiêu chảy mạn tính (axit uric được bài tiết trong một thể tích giảm của nước tiểu có nồng độ axit cao để bù đắp cho sự mất NaHCO₃ qua phân)
Struvite hoặc “sỏi nhiễm trùng” (“triple phosphate”; tức là, magie amoni phosphat và tinh thể canxi carbonat-apatit)	Hình ảnh tinh thể Struvite	< 5% (phổ biến hơn ở nữ giới)	• Nhiễm trùng đường tiết niệu (UTI) mạn tính với một sinh vật phân giải urê (ví dụ, Proteus hoặc Klebsiella)
Cystine	Hình ảnh tinh thể Cystine	< 1% (phổ biến hơn ở trẻ em)	Bệnh cystin niệu
Thuốc	Hình ảnh tinh thể Acyclovir	< 1%	• Acyclovir liều cao (hình ảnh tinh thể trong nước tiểu được hiển thị bằng kính hiển vi quang học và phân cực) • Amoxicillin • Atazanavir • Indinavir • Methotrexate • Sulfadiazine • Triamterene

RTA, Toan ống thận; UTI, Nhiễm trùng đường tiết niệu. *Hình ảnh vi thể nước tiểu của các tinh thể canxi oxalat, axit uric, và triple phosphat do cố BS. H. Richard Nesson cung cấp.

15.1.1 CÁC TRIỆU CHỨNG VÀ DẤU HIỆU LÂM SÀNG CỦA SỎI THẬN

• Đau hông, dữ dội và quặn thắt
• Đau thường đi kèm với bồn chồn, buồn nôn và nôn
• Tiểu máu, đại thể hoặc vi thể
• Tống xuất sỏi: có thể nhận biết hoặc không, vì vậy tốt nhất là lọc nước tiểu để bắt sỏi

15.1.2 PHÁT HIỆN SỎI THẬN²²,²³

CT không cản quang là tốt nhất, tốt nhất là sử dụng liều bức xạ giảm²⁴ (hầu như tất cả các loại sỏi đều cản quang trên CT và thường có thể đánh giá tắc nghẽn mà không cần thuốc cản quang). Siêu âm (US) ít nhạy hơn nhưng có thể đánh giá tắc nghẽn, tránh bức xạ, và có thể được sử dụng trong thai kỳ. X-quang bụng (KUB) chỉ có thể phát hiện các sỏi cản quang lớn chứa canxi và một số sỏi cystine nên không còn là một phương pháp hình ảnh được lựa chọn. Niệu đồ tĩnh mạch (IVP) ít nhạy hơn CT, sử dụng bức xạ, và yêu cầu thuốc cản quang.

15.1.3 ĐÁNH GIÁ BAN ĐẦU SỎI THẬN⁴,²⁵

• Bệnh sử và khám lâm sàng để tìm các yếu tố nguy cơ gây bệnh
• Điện giải đồ huyết thanh (HCO₃), canxi, phosphat, creatinine (loại trừ RTA, tăng canxi máu, đánh giá chức năng thận)
• Phân tích nước tiểu để tìm pH, tiểu máu, nhiễm trùng, và tinh thể
• Phân tích sỏi nếu có sỏi
• Chẩn đoán hình ảnh: xem mục Phát hiện Sỏi thận, nhưng nếu cần phát hiện thận xốp tủy vì có nhiều sỏi nhỏ hoặc vôi hóa thận, sẽ cần CT hoặc IVP có thuốc cản quang
• Đánh giá thể tích nước tiểu (UO) hàng ngày (UO dưới 1 L/ngày là phổ biến, và thường điều trị duy nhất cho sỏi lần đầu là tăng lên 2 L/ngày)
• Đánh giá chuyển hóa bao gồm các nghiên cứu nước tiểu 24 giờ: thường được thực hiện sau khi hình thành sỏi tái phát hoặc đợt sỏi đầu tiên nghiêm trọng

15.1.4 NGUYÊN TẮC CHUNG TRONG ĐIỀU TRỊ BỆNH SỎI

15.1.4.1 Điều trị cấp tính⁵

• Giảm đau: thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs), thuốc giảm đau gây nghiện
• Truyền dịch tĩnh mạch ở bệnh nhân mất nước, cũng làm tăng lưu lượng nước tiểu
• 80% sỏi có kích thước 7 mm hoặc nhỏ hơn sẽ tự ra ngoài mà không cần can thiệp
• Các loại thuốc làm tăng khả năng tống xuất sỏi thành công: thuốc chẹn alpha (tamsulosin) và thuốc chẹn kênh canxi (CCBs; nifedipine phổ biến nhất) hữu ích nhất với sỏi có kích thước từ 5 đến 10 mm²⁶,²⁷

15.1.4.2 Chỉ định Nhập viện/Thủ thuật Can thiệp

• Đau và nôn không kiểm soát được
• Nhiễm trùng đường tiết niệu (UTI) nặng hoặc nhiễm khuẩn huyết
• Tắc nghẽn niệu quản hoàn toàn trong > 3 ngày
• Tắc nghẽn một phần của một quả thận đơn độc
• Tắc nghẽn hoặc nhiễm trùng có thể chỉ ra sự cần thiết phải đặt stent niệu quản tạm thời hoặc mở thông thận

15.1.4.3 Các Can thiệp Tiết niệu²⁸⁻³²

• Tán sỏi ngoài cơ thể bằng sóng xung kích (ESWL) có tỷ lệ thành công cao hơn với sỏi nhỏ hơn
• Tán sỏi nội soi niệu quản (hữu ích cho sỏi niệu quản)
• Lấy sỏi qua da (thành công đối với sỏi lớn hơn nhưng có tỷ lệ biến chứng cao hơn tán sỏi, thành công tương đương với các thủ thuật phẫu thuật mở)
• Lấy sỏi phẫu thuật nội soi hoặc mổ mở

15.1.4.4 Quản lý Sỏi chung

• Điều trị sỏi cụ thể như đã nêu dưới đây khi biết thành phần sỏi
• Uống đủ nước để tăng lượng nước tiểu lên > 2 L/ngày
• Cân nhắc về chế độ ăn:
  • Giảm tiêu thụ fructose và đồ uống chứa đường có thể làm tăng sự xuất hiện của sỏi canxi;
  • Thay thế các chất lỏng ngọt và sữa bằng cà phê, trà, và nước;
  • Giảm lượng protein động vật ăn vào; và
  • Giảm lượng vitamin D và bổ sung canxi nhưng duy trì chế độ ăn canxi bình thường.

15.1.4.5 Theo dõi

• Đánh giá lại tác dụng của liệu pháp cụ thể khi có chỉ định bằng hóa sinh nước tiểu và huyết tương sau 2 tháng và hàng năm.
• Cân nhắc đánh giá bằng hình ảnh học để tìm sự hình thành sỏi mới sau 1 năm.
• Bất cứ khi nào bệnh sỏi tái phát không bị biến chứng bởi nhiễm trùng, tắc nghẽn, hoặc các rối loạn tiềm ẩn, các nguy cơ chính cho bệnh nhân là sự xuất hiện của các cơn đau và khả năng cần đến các can thiệp tiết niệu để tống xuất sỏi. Nhìn chung, chức năng thận được cho là được bảo tồn tốt, nhưng dữ liệu gần đây cho thấy những người có một hoặc nhiều sỏi thận có nguy cơ phát triển bệnh thận mạn (CKD) hoặc bệnh thận giai đoạn cuối (ESKD) cao gấp đôi, với nguy cơ gia tăng dường như lớn hơn ở phụ nữ so với nam giới.³³,³⁴

15.1.5 CÁC NGUYÊN NHÂN GÂY HÌNH THÀNH SỎI

15.1.5.1 Tăng canxi niệu hoặc Tăng canxi niệu vô căn¹⁵,³⁵

15.1.5.1.1 Xác định Khiếm khuyết

• Canxi nước tiểu:
  • Ở nam giới: > 300 mg/ngày,
  • Ở phụ nữ: > 250 mg/ngày, hoặc
  • 4 mg/kg/ngày ở tất cả mọi người.

15.1.5.1.2 Các Cơ chế Liên quan

• Hấp thu: tăng hấp thu canxi ở đường tiêu hóa (GI)—có thể được đánh giá bằng tỷ lệ canxi/creatinine nước tiểu > 0.2 mg/mg sau một lần nạp canxi đường uống
• Tiêu xương: tăng tiêu xương—có thể có hormone cận giáp (PTH) tăng mà không có tăng canxi máu
• “Rò rỉ” ở thận: giảm tái hấp thu canxi ở ống thận—có thể được đánh giá bằng canxi nước tiểu lúc đói > 0.11 mg/100 mL/phút độ thanh thải creatinine (CrCl)
• Hạ phosphat máu: mất phosphat qua thận có thể kích thích tăng 1,25-dihydroxy vitamin D, tăng cường hấp thu canxi ở GI

15.1.5.1.3 Điều trị các Nguyên nhân Cụ thể của Sỏi tái phát

Các nghiên cứu mật độ xương của bệnh nhân tăng canxi niệu thường cho thấy mật độ xương giảm ở tất cả bốn loại cơ chế được liệt kê ở trên, làm cho việc đánh giá cơ chế không cần thiết về mặt lâm sàng, với điều trị như sau:

• Giảm natri trong chế độ ăn xuống < 2 g/ngày để tăng tái hấp thu canxi ở ống thận.
• Duy trì một chế độ ăn canxi bình thường, thay vì thấp, để gắn oxalat trong chế độ ăn và tránh loãng xương vì mật độ khoáng xương giảm và gãy xương tăng đã được chứng minh³⁶, nhưng tránh các sản phẩm bổ sung canxi và vitamin D.
• Thuốc lợi tiểu thiazide (ví dụ, hydrochlorothiazide, 25–50 mg hai lần mỗi ngày) làm giảm bài tiết canxi qua nước tiểu lên đến 50% với sự giảm tỷ lệ sỏi đã được chứng minh.³⁷,³⁸
• Tránh hạ kali máu, làm giảm citrat nước tiểu. Kali citrat có thể được sử dụng để ngăn ngừa giảm citrat niệu do thiazide.
• Amiloride có thể được sử dụng với một thiazide thay vì kali citrat để giảm bài tiết qua nước tiểu của cả kali và canxi.
• Một liệu pháp thay thế, natri phosphat trung tính (500 mg bốn lần mỗi ngày) điều chỉnh phosphat huyết thanh thấp trong dạng tăng canxi niệu do hạ phosphat máu, có thể làm giảm bài tiết canxi.³⁹ Nó cũng làm tăng bài tiết pyrophosphat qua nước tiểu để hòa tan canxi, nhưng chưa được chứng minh là làm giảm sự xuất hiện của sỏi.

15.1.5.2 Giảm citrat niệu⁴⁰,⁴¹

15.1.5.2.1 Xác định Khiếm khuyết

• Citrat nước tiểu < 320 mEq/ngày

15.1.5.2.2 Các Cơ chế Liên quan

• Vô căn hoặc liên quan đến toan ống thận (RTA), xơ nang, toan chuyển hóa mạn tính (tiêu chảy, thuốc ức chế carbonic anhydrase)

15.1.5.2.3 Điều trị các Nguyên nhân Cụ thể của Sỏi tái phát

• Kali citrat đã được chứng minh là làm giảm sự xuất hiện của sỏi (10–20 mEq ba lần mỗi ngày cho citrat nước tiểu < 320 mEq/ngày, 20 mEq 3–4 lần mỗi ngày cho citrat nước tiểu < 150 mEq/ngày).⁴²

15.1.5.3 Tăng acid uric niệu (Có thể liên quan đến sỏi Axit Uric hoặc Canxi Oxalat)¹⁰,⁴³,⁴⁴

15.1.5.3.1 Xác định Khiếm khuyết

• Axit uric nước tiểu > 750 đến 800 mg/ngày Lưu ý: Sỏi axit uric có thể xảy ra với sự bài tiết axit uric bình thường do pH nước tiểu thấp trong các tình trạng tiêu chảy mạn tính.

15.1.5.3.2 Các Cơ chế Liên quan

• Sản xuất quá mức axit uric có thể xảy ra có hoặc không có bệnh gout, một số khiếm khuyết enzyme, ăn nhiều purine, các rối loạn tăng sinh tủy và tan máu, thuốc gây độc tế bào, và nghiện rượu.

15.1.5.3.3 Điều trị các Nguyên nhân Cụ thể của Sỏi tái phát

• Đối với tăng acid uric niệu, allopurinol đã được chứng minh là làm giảm cả sự xuất hiện của sỏi axit uric và sỏi canxi oxalat do tăng acid uric niệu.
• Đối với sỏi axit uric có bài tiết axit uric bình thường hoặc không dung nạp allopurinol hoặc febuxostat, kiềm hóa nước tiểu đến pH > 6.5 để tăng độ hòa tan của urat (NaHCO₃ hoặc natri hoặc kali citrat, 1–3 mEq/kg/ngày, thường được dùng 4 liều).
• Tránh các thực phẩm giàu purine.

15.1.5.4 Bệnh cystin niệu¹¹,¹²,⁴⁵

15.1.5.4.1 Xác định Khiếm khuyết

• Cystine nước tiểu > 400 mg/ngày hoặc tinh thể cystine trong cặn lắng nước tiểu
• Hình thành sỏi cystine

15.1.5.4.2 Các Cơ chế Liên quan

• Một số khiếm khuyết di truyền trong vận chuyển cystine và các axit amin kiềm làm giảm tái hấp thu cystine ở ống thận

15.1.5.4.3 Điều trị các Nguyên nhân Cụ thể của Sỏi tái phát

• Hạn chế protein và natri trong chế độ ăn làm giảm cystine nước tiểu
• Kiềm hóa nước tiểu đến pH > 7.0 đến 7.5 bằng kali citrat
• Một liều acetazolamide hoặc kali citrat trước khi đi ngủ để duy trì nước tiểu kiềm vào ban đêm
• Uống đủ nước để có lượng nước tiểu rất cao > 3 đến 4 L/ngày Nếu các biện pháp đó thất bại:
• Điều trị bằng thuốc thiol với tiopronin (ưu tiên hơn), penicillamine, hoặc có thể là captopril để giảm cystine bằng cách hình thành các liên kết disulfide cysteine-thuốc đã được chứng minh là làm giảm sự xuất hiện của sỏi cystine.

15.1.5.5 Tăng oxalat niệu⁴⁰,⁴⁶⁻⁵⁰

15.1.5.5.1 Xác định Khiếm khuyết

Oxalat nước tiểu > 45 mg/ngày

15.1.5.5.2 Các Cơ chế Liên quan

• Tăng oxalat niệu nguyên phát (ba loại khiếm khuyết di truyền: hiếm gặp, nhưng sản xuất quá mức có thể lên tới > 100 mg/ngày)
• Có thể liên quan đến tăng canxi niệu vô căn
• Thứ phát: tăng hấp thu ở ruột trong các hội chứng kém hấp thu, sau phẫu thuật bắc cầu, bệnh viêm ruột, suy tụy, và xơ nang
• Ăn nhiều vitamin C làm tăng sản xuất oxalat nội sinh

15.1.5.5.3 Điều trị các Nguyên nhân Cụ thể của Sỏi tái phát

• Chế độ ăn ít oxalat (hạn chế ăn rau bina và các loại rau lá xanh khác, nam việt quất, trà, ca cao, và các loại hạt)
• Tránh ăn nhiều vitamin C Để giảm hấp thu oxalat ở ruột:
• Chế độ ăn ít chất béo giúp giảm oxalat tự do trong ruột
• Canxi carbonat hoặc citrat, 1 đến 4 g/ngày cùng với bữa ăn, gắn oxalat trong ruột với sự giảm tỷ lệ oxalat nước tiểu lớn hơn sự tăng canxi nước tiểu
• Cholestyramine, một loại nhựa gắn oxalat, với liều 8 đến 16 g/ngày có thể hữu ích
• Phục hồi sự liên tục của ruột non, nếu có thể (nếu đã phẫu thuật bắc cầu trước đó) Đối với tăng oxalat niệu nguyên phát:
• Pyridoxine liều cao (100–800 mg/ngày) cho thiếu hụt di truyền type 1
• Natri phosphat trung tính và kali citrat như trên có thể giúp giảm độ siêu bão hòa của canxi oxalat trong nước tiểu
• Ghép một phần gan, để điều chỉnh khiếm khuyết enzyme, kết hợp với ghép thận cho suy thận, đã được sử dụng thành công ở những bệnh nhân bị tăng oxalat niệu di truyền
• Một phương pháp điều trị mới cho tăng oxalat niệu nguyên phát type 1 (PH1) với một tác nhân can thiệp RNA nhắm vào glycolate oxidase, lumasiran tiêm dưới da, đã được chứng minh là làm giảm sản xuất oxalat quá mức ở gan, làm giảm oxalat huyết tương và nước tiểu.⁵¹

15.1.5.6 Tinh thể sỏi Struvite (Magie Amoni Phosphat “Triple Phosphate”)⁵²,⁵³

15.1.5.6.1 Xác định Khiếm khuyết

• Nhiễm trùng đường tiểu mạn tính với một sinh vật phân giải urê, pH nước tiểu > 7.0, sỏi struvite, hoặc sỏi san hô

15.1.5.6.2 Các Cơ chế Liên quan

• Vi khuẩn sản xuất urease phân hủy urê thành amoniac, dẫn đến nước tiểu kiềm và kết tinh struvite với amoni, magie, canxi carbonat, và phosphat

15.1.5.6.3 Điều trị các Nguyên nhân Cụ thể của Sỏi tái phát

• Tiêu diệt nhiễm trùng, nếu có thể, bằng liệu pháp kháng sinh dài hạn
• Liệu pháp ức chế urease (axit acetohydroxamic làm giảm sự hình thành sỏi nhưng thường gây ra tác dụng phụ)
• Loại bỏ sỏi bằng tán sỏi, lấy sỏi qua da, hoặc phẫu thuật mở
• Đánh giá một rối loạn hình thành sỏi bổ sung tiềm ẩn (ví dụ, tăng canxi niệu)

15.1.6 VÔI HÓA THẬN

Vôi hóa thận là sự lắng đọng của canxi phosphat và/hoặc canxi oxalat (sau này thường được mô tả là oxalosis) trong nhu mô thận, thường ở tủy thận và ít phổ biến hơn ở vỏ thận. Vôi hóa thận có thể liên quan đến tăng canxi máu, tăng canxi niệu, tăng phosphat máu, tăng phosphat niệu, hoặc tăng oxalat niệu. Khi nặng, vôi hóa thận có thể dẫn đến ESKD.

Các hình ảnh đại diện cho hệ thống phân độ vôi hóa thận. Các tấm A–D là hình ảnh siêu âm tương ứng với các độ 0, 1, 2, và 3, tương ứng. Các tấm E–H là hình ảnh CT tương ứng với các độ 0, 1, 2, và 3 tương ứng. Mũi tên trong tấm F chỉ vào một vôi hóa chấm đơn lẻ trong các tháp tủy điển hình của vôi hóa thận độ 1. (Tư liệu của Boyce AM, và cộng sự.⁵⁴)