[Sách Dịch] Y học Chu phẫu. Chương 13. Điều trị thiếu máu cục bộ chu phẫu, nhồi máu và suy thất trong phẫu thuật tim

Thiếu máu cục bộ cơ tim và nhồi máu chu phẫu

ĐỊNH NGHĨA

Thiếu máu cục bộ cơ tim chu phẫu khó định nghĩa, vì nó thể hiện một dải liên tục với các biến cố không liên quan về mặt lâm sàng ở một đầu phổ và nhồi máu cơ tim (MI) dẫn đến suy thất hoàn toàn ở đầu kia. Việc chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim và/hoặc nhồi máu chu phẫu là một thách thức trong phẫu thuật tim, đặc biệt vì sự tăng cao của các enzyme tim đi kèm ngay cả trong các thủ thuật không biến chứng (Hình 13.1A,B). Ví dụ, sử dụng xét nghiệm troponin độ nhạy cao, Markman và cộng sự đã chứng minh sự tăng troponin ngay cả sau cấy ghép van động mạch chủ qua da. Tương tự, những thay đổi điện tâm đồ (ECG) điển hình của thiếu máu cục bộ và nhồi máu trong bối cảnh không phải phẫu thuật có thể thay vào đó phản ánh viêm màng ngoài tim sau phẫu thuật hoặc tổn thương cơ tim dưới lâm sàng xảy ra trong quá trình thao tác phẫu thuật thông thường. Do đó, việc xác định chính xác tình trạng thiếu máu cục bộ đang diễn ra thường đòi hỏi một phương pháp tiếp cận có hệ thống, đa phương diện, bao gồm đánh giá liên tục các thay đổi ECG, các dấu ấn sinh hóa, siêu âm tim, và thậm chí là chụp mạch. Quan trọng là, phát hiện sớm thiếu máu cục bộ chu phẫu có thể thúc đẩy các liệu pháp giảm thiếu máu cục bộ và giảm thiểu tỷ lệ nhồi máu sau đó.

Hình 13.1 (A) Thay đổi trong giá trị troponin T sau các phẫu thuật tim thông thường. (B) Các giá trị sinh hóa được đo ở người bệnh phẫu thuật tim không biến chứng. AVR: thay van động mạch chủ; CABG: phẫu thuật bắc cầu động mạch vành; CK-MB: creatine kinase-MB isoenzyme; MVR: sửa/thay van hai lá; OPCAB: phẫu thuật bắc cầu động mạch vành không dùng máy tim phổi nhân tạo; TAVI: thay van động mạch chủ qua đường đùi.

Việc diễn giải các thay đổi ECG vẫn có giá trị để xác định thiếu máu cục bộ trong giai đoạn chu phẫu. Bảng 13.1 tóm tắt các thực thể lâm sàng khác nhau có thể dẫn đến thay đổi đoạn ST trong bối cảnh này, bao gồm thiếu máu cục bộ cơ tim và nhồi máu. Sau phẫu thuật tim, ECG ban đầu có thể khó diễn giải do thay đổi vị trí điện cực liên quan đến băng phẫu thuật, do tạo nhịp tim, và do sự hiện diện phổ biến của các bất thường dẫn truyền. Ví dụ, blốc nhánh phải và blốc nhĩ thất (AV) độ một xảy ra rất thường xuyên nhưng thường hồi phục trong vài giờ đầu sau phẫu thuật.

Bảng 13.1. Các tình trạng ảnh hưởng đến thay đổi đoạn ST.

Các bất thường ECG khác ở người bệnh phẫu thuật tim không phải là những phát hiện không phổ biến, như đã ghi nhận trong nghiên cứu Điều tra Tái thông mạch Bắc cầu Động mạch vành (BARI) (Bảng 13.2), và thường báo hiệu tăng tỷ lệ tử vong do tim, đặc biệt là sự phát triển các bất thường sóng Q theo mã Minnesota sau thủ thuật (Bảng 13.3). Do đó, hầu hết các trung tâm thực hiện ECG trước thủ thuật và ECG theo dõi liên tục sau thủ thuật. Tuy nhiên, chỉ riêng ECG có thể thiếu độ nhạy và độ đặc hiệu đủ để phát hiện thiếu máu cục bộ cơ tim. Siêu âm tim qua thực quản (TEE), đã trở thành một thành phần tiêu chuẩn của theo dõi chu phẫu tại hầu hết các trung tâm, cung cấp một phương tiện hỗ trợ rất hiệu quả cho chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim và nhồi máu. Trong quá trình tái thông mạch phẫu thuật, sự vận động thành tim bình thường cho thấy tái thông mạch hiệu quả, trong khi các bất thường vận động thành vùng mới phát hiện thường phản ánh thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu tiềm ẩn. Những bất thường vận động thành tim vùng này có thể bao gồm vô động hoặc vận động nghịch thường trong một đoạn thất mà trước đó là vận động bình thường hoặc giảm vận động. Một nghiên cứu trên 351 người bệnh bắc cầu động mạch vành (CABG) được theo dõi bằng TEE trong mổ và ECG đã chứng minh rằng các bất thường vận động thành phát hiện bởi TEE phổ biến hơn so với các thay đổi đoạn ST, nhưng chỉ có 17% sự phù hợp dương tính giữa hai phương thức. Ngoài ra, TEE được phát hiện có khả năng dự đoán cao gấp đôi so với ECG trong việc xác định những người bệnh cuối cùng đáp ứng tiêu chuẩn MI. Những kết quả này cho thấy TEE có thể là một phương pháp nhạy hơn để phát hiện thiếu máu cục bộ cơ tim trong bối cảnh chu phẫu và có lẽ nên được sử dụng thường xuyên trong theo dõi phẫu thuật tim. Một quan sát quan trọng với TEE là các bất thường thành vách liên thất mới xuất hiện dường như phổ biến sau thủ thuật nhưng không có vẻ liên quan đến tổn thương cơ tim không hồi phục. Quan trọng là, sự phát triển kỹ thuật của TEE chu phẫu đã dẫn đến những tiến bộ gần đây trong siêu âm tim 3D, chụp ảnh Doppler mô (TDI), và siêu âm tim có chất cản quang, tất cả đều đang được nghiên cứu về tính hữu ích của chúng để phát hiện tốt hơn tình trạng thiếu máu cục bộ chu phẫu trong một số nghiên cứu.

Bảng 13.2. Tỷ lệ mắc các bất thường điện tâm đồ mới trong số 1427 người bệnh sau phẫu thuật bắc cầu động mạch vành.

Bảng 13.3: Tỷ lệ tử vong 6 tháng sau phẫu thuật bắc cầu động mạch vành: tác động của bất thường điện tâm đồ xấu đi hai bước theo mã Minnesota.

Các tiêu chí chẩn đoán chính xác để xác định thiếu máu cục bộ cơ tim chu phẫu chưa được áp dụng thống nhất, và do đó tỷ lệ đã công bố khác nhau. Một nghiên cứu gần đây phát hiện rằng 6,4% số người bệnh trải qua CABG (n = 2052) đã trải qua thiếu máu cục bộ cơ tim chu phẫu, sử dụng các tiêu chí sau: (1) tăng tỷ lệ creatine kinase-MB isoenzyme (CK/CK-MB) lớn hơn 10%; (2) mới xuất hiện thay đổi đoạn ST tăng cao với thời gian lớn hơn 1 phút và liên quan đến sự chuyển từ đường cơ sở ít nhất 0,1 mV và một sóng Q mới liên quan sau phẫu thuật; (3) tim nhanh thất tái phát hoặc kéo dài hoặc rung thất; và (4) suy giảm huyết động dưới sự hỗ trợ thuốc tăng co bóp cơ tim. Trong một phân tích tổng hợp các thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên ở người bệnh trải qua phẫu thuật tim, 20 thử nghiệm (n = 1522 người bệnh) có tỷ lệ biến cố thiếu máu cục bộ tổng thể là 17%. Thiếu máu cục bộ được định nghĩa là độ lệch đoạn ST trên ECG hoặc bất thường vận động thành mới trên TEE.

Cũng giống như thiếu máu cục bộ cơ tim, có nhiều bất đồng đáng kể về các tiêu chí chẩn đoán được sử dụng để xác định nhồi máu cơ tim chu phẫu (PMI), điều này một lần nữa giải thích các báo cáo không đồng nhất trong y văn về tỷ lệ và hàm ý tiên lượng của nó. Trong cùng phân tích tổng hợp đã trích dẫn trước đó, 22 thử nghiệm trên 1853 người bệnh có tỷ lệ PMI tổng thể là 5%. Trên toàn y văn, tỷ lệ PMI được báo cáo dao động từ 5% đến 15%. Mặc dù có những tiến bộ trong phẫu thuật tim, tỷ lệ này dường như không giảm. Chẩn đoán PMI đã cổ điển dựa nhiều vào sự phát triển của các sóng Q bệnh lý mới và kéo dài trên ECG, điều này có thể không phải lúc nào cũng thực sự đại diện cho hoại tử xuyên thành. Thật vậy, trong một nghiên cứu khám nghiệm tử thi được thực hiện trên người bệnh phẫu thuật tim đã tử vong trong vòng 1 tháng sau phẫu thuật, 23% người bệnh có hoại tử cơ tim xuyên thành đáng kể nhưng không có sóng Q bệnh lý, và 20% người bệnh không có hoại tử xuyên thành nhưng có sóng Q mới sau thủ thuật. Chỉ dựa vào sự hiện diện của sóng Q để chẩn đoán PMI có thể nguy hiểm bỏ qua các nhồi máu. Trong một nghiên cứu về người bệnh phẫu thuật tim, phân tích siêu âm tim qua thành ngực định lượng với ECG và chụp X quang tâm thất đã chứng minh PMI không sóng Q phổ biến gấp ba lần so với PMI có sóng Q, với những tác động bất lợi tương đương đến chức năng thất trái (LV). Một nghiên cứu đánh giá ý nghĩa lâm sàng của sóng Q mới sau phẫu thuật tim đã gợi ý rằng những người bệnh có thay đổi ECG bệnh lý này, mà không kèm theo sự tăng cao nào của các dấu ấn enzyme cơ tim hoặc các chỉ điểm khác của PMI, đã có kết quả không có biến cố. Những phát hiện này nhấn mạnh tầm quan trọng then chốt của việc kết hợp các phương thức chẩn đoán khác nhau để xác định PMI.

Mặc dù sóng Q không nhất thiết phản ánh hoại tử xuyên thành, việc đánh giá những thay đổi này và các thay đổi ECG khác và mối liên hệ của chúng với các kết quả bất lợi không thể bỏ qua. Các thay đổi đoạn ST mới trong chu phẫu (>0,1 mV) đã được xác định là một yếu tố dự báo độc lập của PMI, chiếm tới 40% tử vong CABG tiền phẫu. Trong Nghiên cứu Phẫu thuật Động mạch Vành (CASS; n = 1340 người bệnh), 62 người bệnh có sóng Q mới sau phẫu thuật đã trải qua tỷ lệ tử vong trong bệnh viện là 9,7%, so với 1,0% ở 1278 người bệnh còn lại. Ở những người bệnh sống sót đến khi xuất viện, sự hiện diện của sóng Q mới sau phẫu thuật không ảnh hưởng bất lợi đến tỷ lệ sống còn sau 3 năm. Trong số 1427 người bệnh CABG trong thử nghiệm BARI, tỷ lệ tử vong do tim trong 5 năm tăng lên với sự phát triển sóng Q mới (8,2% so với 3,7% đối với không có thay đổi ECG mới; nguy cơ tương đối điều chỉnh, 2,6) (Hình 13.2). Kết quả từ nghiên cứu BẢO VỆ trong Thiếu máu cục bộ Chống Hoại tử (GUARDIAN) trên 2918 người bệnh CABG có nguy cơ cao càng nhấn mạnh tác động tiêu cực của sự phát triển sóng Q đối với sự sống còn (Bảng 13.3).