[Sách Dịch] Y học Chu phẫu. Chương 17. Bảo Tồn Chức Năng Thận

GIỚI THIỆU

Sự suy giảm nhanh chóng mức lọc cầu thận được biểu hiện bằng sự tích tụ các sản phẩm thải chứa nitơ (urê và creatinin máu) phản ánh tổn thương thận cấp (AKI), một vấn đề y tế nghiêm trọng và phổ biến xảy ra ở 7%-18% người bệnh nhập viện bao gồm 50%-60% những người được đưa vào đơn vị chăm sóc đặc biệt. AKI biểu hiện trong giai đoạn sớm sau phẫu thuật đặc biệt phổ biến sau một số loại phẫu thuật, xuất hiện ở 20%-70% các ca phẫu thuật tim, mạch máu, chấn thương nặng và gan mật. Tầm quan trọng của AKI sau phẫu thuật nằm ở mối liên hệ nhất quán của nó với kết quả xấu hơn, bao gồm tỷ lệ tử vong trong bệnh viện cao hơn, phục hồi chậm ở những người sống sót và chi phí tổng thể tăng lên. Thậm chí bằng chứng về suy giảm chức năng thận nhẹ cũng mang theo nguy cơ liên quan đến các biến chứng lớn sau phẫu thuật và tử vong.

Các điều chỉnh trong thực hành lâm sàng có thể loại bỏ hoặc hạn chế tổn thương thận ở các nhóm và giảm gánh nặng của AKI sau phẫu thuật. Ngược lại, một khi AKI đã xảy ra, ngoài lọc máu, danh mục các can thiệp dựa trên bằng chứng cải thiện kết quả là từ ít đến không. Quan sát đáng tiếc này đã nhận được sự chú ý từ các cơ quan nghiên cứu như Viện Y tế Quốc gia Hoa Kỳ và Cơ sở dữ liệu Cochrane về các Đánh giá Hệ thống. Trong bối cảnh này, mục đích của chương này là xem xét các bằng chứng (hoặc thiếu bằng chứng) cho các chiến lược bảo vệ thận được cho là hữu ích, bao gồm cả những chiến lược nhắm đến người bệnh hồi sức cấp cứu sau phẫu thuật.

Thận chỉ chiếm chưa đến 0,5% trọng lượng cơ thể nhưng nhận 25% cung lượng tim, khiến chúng trở thành cơ quan chính có mức tưới máu cao nhất. Trong số nhiều vai trò tích cực của thận có việc điều hòa thành phần và thể tích dịch cơ thể; thận lọc tương đương với một lon nước ngọt 355ml mỗi 3 phút, trả lại tất cả trừ 1% (khoảng 4 ml nước tiểu) vào tuần hoàn. Khả năng kiểm soát chính xác thành phần nước tiểu của thận là cơ sở của cân bằng nội môi toàn thân. Như nhà sinh lý học thận, Tiến sĩ Homer Smith đã nhấn mạnh: “Không phải là một sự phóng đại khi nói rằng thành phần của máu được xác định không phải bởi những gì miệng ăn vào mà bởi những gì thận giữ lại; chúng là những nhà hóa học bậc thầy của môi trường nội tại của chúng ta, mà nói một cách khác, chúng tổng hợp theo chiều ngược lại.” Do đó, các rối loạn cấp tính có tác động toàn thân được cho là làm nền tảng cho một số nguy cơ kết quả bất lợi liên quan đến AKI, một trạng thái đáng chú ý khác với bệnh thận mạn tính (CKD) đã bù trừ, trong đó cân bằng nội môi được duy trì trong bối cảnh dự trữ chức năng thận hạn chế.

Mặc dù một số yếu tố của bệnh sinh AKI chu phẫu được hiểu rõ về mặt cơ chế và sẵn có để hướng dẫn bác sĩ lâm sàng, vẫn còn nhiều điều chưa biết. Tuy nhiên, các yếu tố đã xác định có thể được chia thành những tác nhân bị nghi ngờ làm tăng gánh nặng tổn thương thận tích lũy và những yếu tố xác định tính dễ bị tổn thương của thận. Các đóng góp bệnh sinh học vào tổn thương thận được thảo luận ở phần khác trong sách này, và hiểu biết về cơ chế về vai trò của chúng trong AKI (và khả năng tránh được) vẫn là nguyên tắc bảo vệ thận quan trọng nhất. Đôi khi một tổn thương AKI duy nhất là rõ ràng (ví dụ: thuyên tắc mảng xơ vữa động mạch thận), nhưng AKI thường là một vấn đề đa yếu tố. Đối với các thủ thuật cụ thể và thậm chí các người bệnh riêng lẻ, tổn thương thận có thể là rõ ràng, và đôi khi ảnh hưởng của chúng có thể tránh được hoặc có thể giảm nhẹ thông qua chăm sóc lâm sàng chu đáo. Các yếu tố dễ bị tổn thương như bệnh đồng mắc (ví dụ: tiểu đường) cũng được thảo luận rộng rãi ở phần khác trong sách này. Tuy nhiên, ngoài CKD, các tình trạng bệnh lý trước đó này chỉ dự đoán vừa phải sự biến động trong mức creatinin tăng sau phẫu thuật.

SINH LÝ THẬN

Để hiểu “nghịch lý thận” (rằng một cơ quan được tưới máu cao như vậy lại dễ bị tổn thương) đòi hỏi phải hiểu hệ mạch máu thận bình thường. Mô hình bệnh sinh học AKI được nghiên cứu nhiều nhất là phẫu thuật tim, đã cung cấp nhiều hiểu biết về phản ứng của thận đối với stress mà có thể áp dụng chung.

THIẾU OXY Ở TUỶ THẬN

Dòng máu bình thường được phân bố không đồng đều trong thận, với tủy thận được tưới máu không tương ứng (5% tổng lưu lượng). Đáng chú ý, dòng máu không đồng nhất như vậy tạo điều kiện cho khả năng cô đặc nước tiểu “quan trọng” của thận, nhưng cũng đặt tủy thận vào nguy cơ đặc biệt của thiếu máu cục bộ. Ngoài mối đe dọa từ “dòng chảy thấp” này, tưới máu tủy thận đáng chú ý là không hiệu quả; với mạch máu vào và ra được sắp xếp song song, cho phép “thoát” oxy trước khi nó đến các mô. Hiện tượng này được gọi là trao đổi oxy ngược dòng, một sản phẩm phụ của tưới máu chậm cũng cho phép tạo ra gradient urê ở tủy thận, một thành phần thiết yếu cho quá trình cô đặc nước tiểu. Cuối cùng, sự đầy đủ của tưới máu còn bị thách thức bởi nhu cầu oxy cao của tủy thận ngoài do vận chuyển chất hòa tan chủ động (đoạn dày lên của nhánh lên của quai Henle [mTAL]). Những thách thức này dẫn đến pO2 tủy thận rất thấp ngay cả ở những người khỏe mạnh (10-20 mmHg; Hình 17.1), với nhu cầu oxy của tủy thận được đáp ứng thông qua chiết xuất ở mức cao nhất trong cơ thể (79%). Ban đầu được báo cáo vào những năm 1960, hiện tượng quan trọng này được gọi là thiếu oxy tủy thận. Các hệ thống cận tiết cục bộ (ví dụ: nitric oxide và hệ renin-angiotensin) trung gian trong cân bằng mong manh giữa nhu cầu oxy của tủy thận và việc cung cấp để duy trì hằng định nội môi cục bộ. Đối với các bác sĩ lâm sàng, một cân nhắc quan trọng bổ sung là tăng dòng máu thận không cung cấp lượng oxy dồi dào cho tủy thận, vì sự gia tăng tương đương trong mức lọc cầu thận và tái hấp thu vận chuyển tích cực ống thận xảy ra, làm mất đi bất kỳ lợi ích tiềm năng nào.

Đo lường trực tiếp cho thấy thiếu oxy tủy thận trầm trọng hơn do các biến cố chu phẫu phổ biến như mất nước, xuất huyết, cung lượng tim thấp và tuần hoàn ngoài cơ thể. Ngoài tác động trực tiếp của các tình trạng như vậy, các phản ứng giữ nước cân bằng nội môi liên quan cũng có thể làm tăng nguy cơ cho thận. Thú vị là, đo pO2 nước tiểu có thể hữu ích như một công cụ theo dõi nhạy cảm của tưới máu tủy thận; một nghiên cứu lâm sàng phát hiện ra rằng sự giảm mức oxy trong nước tiểu sau phẫu thuật tim dự đoán sự tăng creatinin sau phẫu thuật.

Hình 17.1 Một ví dụ về thiếu oxy tủy thận và tác động bất lợi của sốc giảm thể tích đối với tưới máu tủy thận. Trong một mô hình lợn, một cảm biến oxy tủy thận chứng minh thiếu oxy máu tủy thận ở mức cơ bản. Thay đổi huyết áp được thể hiện trong thời gian xuất huyết thực nghiệm (25% thể tích máu). Thiếu oxy tủy thận trầm trọng phát triển trong thời kỳ giảm tưới máu. Lưu ý mối tương quan chặt chẽ giữa áp lực tưới máu và mức oxy tủy thận.

SINH LÝ ĐẶC BIỆT/QUẦN THỂ DỄ BỊ TỔN THƯƠNG

Thận ở trẻ sơ sinh

Trẻ sơ sinh được sinh ra với số nephron như người lớn, chúng phát triển và lớn lên trong suốt thời kỳ sơ sinh để đạt đến chức năng đầy đủ vào khoảng 2 tuổi. Mức lọc cầu thận bị giảm do áp lực máu hệ thống tương đối thấp và sức cản mạch máu thận cao và trong giai đoạn sơ sinh sớm, các cơ chế vận chuyển ống thận phát triển chưa hoàn chỉnh, làm giảm khả năng dự trữ để loại bỏ độc tố và tăng nguy cơ giữ dịch (natri và nước). Cuối cùng, do sự chưa trưởng thành của ống thận ở trẻ sinh non và trẻ sơ sinh, các phép đo thường được sử dụng để phân biệt tổn thương trước thận và trong thận có thể gây hiểu lầm (tức là áp lực thẩm thấu nước tiểu, natri niệu và bài tiết phân đoạn natri).

Thận trong thời kỳ mang thai

Trong thời kỳ mang thai, tác động của hormone góp phần tạo nên tình trạng giãn mạch hệ thống. Những thay đổi ở thận cũng bao gồm giãn hệ thống thu thập nước tiểu và tăng dòng huyết tương thận và mức lọc cầu thận (tăng lọc), có thể phức tạp hơn do protein niệu. Trong bối cảnh CKD, nhu cầu của thai kỳ có thể làm quá tải dự trữ thận và tăng nguy cơ suy giảm chức năng thận nhanh chóng và kết quả bất lợi liên quan đến mẹ và thai nhi. Điều trị tăng huyết áp, protein niệu và hội chứng thận hư là đặc biệt quan trọng trong quản lý sản phụ.

Lão khoa và chức năng thận