Sinh lý bệnh và nguyên nhân của ngừng tim đột ngột

Ngừng tim đột ngột (SCA) và đột tử do tim (SCD) đề cập đến sự ngừng hoạt động đột ngột của tim kèm theo suy sụp huyết động, điển hình là do nhịp nhanh thất/rung thất kéo dài. Những biến cố này chủ yếu xảy ra ở những bệnh nhân mắc bệnh tim cấu trúc (có thể chưa được chẩn đoán trước đó), đặc biệt là bệnh tim mạch vành.

Sự kiện này được gọi là SCA (hoặc SCD bị hủy bỏ) nếu một biện pháp can thiệp (ví dụ, khử rung tim) hoặc đảo ngược tự phát sẽ khôi phục tuần hoàn. Sự kiện này được gọi là SCD nếu bệnh nhân tử vong. Tuy nhiên, việc sử dụng SCD để mô tả ngừng tim gây tử vong và không gây tử vong vẫn tồn tại theo quy ước. 

Các bệnh tim mạch dẫn đến rối loạn nhịp tim dẫn đến trụy tim và đột tử rất đa dạng và mối liên hệ với đột tử trong một số trường hợp vẫn chưa được hiểu rõ [1]. Việc xác định bệnh nhân có nguy cơ tử vong đột ngột và xác định các yếu tố gây ra chứng rối loạn nhịp tim gây tử vong tiếp tục là một thách thức lớn. Chủ đề này sẽ xem xét các cơ chế và nguyên nhân của SCA. Điều trị SCA, đánh giá những người sống sót và kết quả của SCA được thảo luận riêng.

TÁC GIẢ:Philip J Podrid, MD, FACC;

Dịch: Bs.Ths. Lê Đình Sáng – Bệnh viện Hữu nghị Đa khoa Nghệ An 

CÁC LOẠI RỐI LOẠN NHỊP DẪN ĐẾN TỬ VONG DO TIM MẠCH

Cơ chế chính xác của tình trạng suy sụp ở một bệnh nhân thường không thể xác định được vì đối với đại đa số bệnh nhân tử vong đột ngột, hoạt động của tim không được theo dõi tại thời điểm họ bị suy sụp. Do đó, cơ chế chỉ có thể được suy ra dựa trên thông tin thu được sau khi quá trình được bắt đầu.

Tuy nhiên, có nhiều trường hợp sự kiện khởi đầu đã được chứng kiến ​​hoặc ghi lại [2-4]. Điều này thường xảy ra ở những bệnh nhân được theo dõi liên tục trong đơn vị chăm sóc mạch vành, những người có thiết bị ghi điện tâm đồ lưu động (ECG) 24 giờ hoặc những người được cấy ghép máy khử rung tim (ICD). Nhịp tim nhanh thất (VT) hoặc rung thất (VF) chiếm phần lớn các cơn [2,4]. Tuy nhiên, rối loạn nhịp tim chậm là nguyên nhân gây ra một số trường hợp SCD.

Trong các nghiên cứu ban đầu, rối loạn nhịp tim chậm và vô tâm thu là nguyên nhân ít phổ biến hơn của SCD, chỉ được quan sát thấy trong khoảng 10% trường hợp được ghi nhận trên máy theo dõi xe cứu thương [2]. Rối loạn nhịp tim chậm thường liên quan đến bệnh cơ tim không do thiếu máu cục bộ [5], trong khi hoạt động điện vô mạch, phân ly điện cơ hoặc vô tâm thu là những nhịp phổ biến nhất được thấy trong tắc mạch phổi [6]. Các nguyên nhân khác gây ra hoạt động điện vô mạch bao gồm vỡ cơ tim, chèn ép tim, tràn khí màng phổi, thiếu oxy máu hoặc dùng thuốc quá liều. Trong một số trường hợp, rối loạn nhịp tim chậm có thể dẫn đến rối loạn nhịp nhanh thất như một cơ chế thoát hiểm.

Sự phân bố khác nhau giữa các bệnh nhân có ICD. Tử vong do rối loạn nhịp tim chiếm 20 đến 35% số ca tử vong; hoạt động điện sau sốc hoặc vô mạch nguyên phát (PEA, còn gọi là phân ly điện cơ) là nguyên nhân thường gặp của SCD trong bối cảnh này [7]. 

Sự phân bố nguyên nhân cũng khác với SCD ngoài bệnh viện không được giám sát. VF và VT vô mạch dường như chịu trách nhiệm cho 25 đến 35 % các đợt, mặc dù các ước tính rất khác nhau. PEA chiếm tới 25% tổng số trường hợp SCD.

Trong số những bệnh nhân bị suy sụp trong một môi trường không được theo dõi mà thời gian khởi phát chính xác và nguyên nhân rối loạn nhịp không rõ ràng, vô tâm thu thường là nhịp đầu tiên được quan sát thấy [8]. Vô tâm thu tương quan với thời gian ngừng tim và có thể là kết quả của VF đã xuất hiện trong vài phút hoặc lâu hơn và sau đó dẫn đến mất tất cả hoạt động điện do thiếu oxy, nhiễm toan và chết mô cơ tim (dạng sóng 1) [9].

CƠ CHẾ RỐI LOẠN NHỊP

Cơ chế của nhịp nhanh thất  –  Ở khoảng 80% bệnh nhân có VT/VF, rối loạn nhịp thất dai dẳng có trước sự gia tăng ngoại vị trí thất và sự phát triển của rối loạn nhịp thất lặp đi lặp lại, đặc biệt là các cơn VT không kéo dài [2]. Những rối loạn nhịp tim tự phát này hiện diện trong một khoảng thời gian khác nhau trước khi phát triển VT/VF.

●VT đơn hình kéo dài có thể tăng tốc đến tốc độ nhanh và sau đó thoái hóa thành VF. Tuy nhiên, mối quan hệ giữa VT đơn hình và SCD đã được tranh luận, với một số nghiên cứu cho thấy chứng rối loạn nhịp tim này chỉ xuất hiện ở một số ít bệnh nhân mắc SCD [10,11]. Do đó, VT đơn hình dai dẳng có thể đơn giản là do VF giữ lại hoặc, trong bối cảnh thích hợp chẳng hạn như thiếu máu cục bộ mạch vành tái phát, nó có thể tạo ra mặt sóng nhanh trở nên phân đoạn, dẫn đến VF [11].

●VT đa hình kéo dài có thể thoái hóa thành VF. Đây thường là kết quả của thiếu máu cục bộ cơ bản (nghĩa là VT đa hình không kéo dài QT hoặc khoảng QT ngắn của phức hợp QRS xoang), mặc dù nó cũng có thể là kết quả của kéo dài QT mắc phải hoặc bẩm sinh hoặc khoảng QT ngắn bẩm sinh. Một nguyên nhân rất hiếm gặp của VT đa hình mà không kéo dài QT là bất thường di truyền liên quan đến VT đa hình tiết catecholamine (kết quả của bất thường của gen ryanodine hoặc calsequestrin). 

●VF có thể phát triển như một sự kiện tiên phát

Trong khoảng một phần ba trường hợp, rối loạn nhịp tim nhanh được bắt đầu bằng phức hợp/co thắt thất sớm R trên T (PVC; còn được gọi là nhịp thất sớm hoặc khử cực tâm thất sớm); trong 2/3 còn lại, rối loạn nhịp tim được bắt đầu bằng PVC muộn [2].

Cơ chế rung tâm thất  –  VF là kết quả của nhiều vùng vòng vào vi mô cục bộ mà không có bất kỳ hoạt động điện có tổ chức nào [12]. Cơ chế rất có thể là sóng xoắn ốc quay [13]. Điều này hầu như luôn xảy ra trong bối cảnh bệnh cơ tim tiềm ẩn (hoặc những bất thường trong quá trình tái cực như trong hội chứng QT kéo dài) thường lan tỏa, dẫn đến sự không đồng nhất của quá trình khử cực và sự phân tán của quá trình tái cực. Sự khác biệt về đặc tính điện sinh lý này là điều kiện tiên quyết cho sự vào lại. Một sự kiện kích hoạt thường là cần thiết để thúc đẩy tình trạng rối loạn nhịp tim ở một trái tim dễ bị tổn thương [14]. Việc xác định yếu tố thúc đẩy có nhiều khả năng xảy ra hơn nếu có ít bệnh tim hơn và khi có nhiều bệnh tim hơn, yếu tố thúc đẩy có thể khó xác định hơn.