Y HỌC LÂM SÀNGMang tinh hoa Y học đến giường bệnh

Sinh lý học Hô hấp ứng dụng của Nunn & Lumb, ấn bản thứ 9. CHƯƠNG 21. GÂY MÊ

129 phút đọc

Sinh lý học Hô hấp ứng dụng của Nunn & Lumb, ấn bản thứ 9. Nunn and Lumb’s Applied Respiratory Physiology 9th Edition.
Chủ biên: Andrew Lumb, Caroline Thomas. Nhà xuất bản ELSEVIER. Biên dịch: Ts.Bs. Lê Nhật Huy, Ths.Bs. Lê Đình Sáng. ISBN-13: 978-0702079085. 
Ấn bản tiếng Việt của cuốn sách này được dịch & chia sẻ vì mục đích lan toả tri thức, hoàn toàn phi lợi nhuận, duy nhất trên các website sachyhoc.com & yhoclamsang.net của THƯ VIỆN MEDIPHARM. NGHIÊM CẤM THƯƠNG MẠI HOÁ bản dịch tiếng Việt của cuốn sách này dưới bất cứ hình thức nào.


CHƯƠNG 21. GÂY MÊ

Anaesthesia
Andrew Lumb, MB BS FRCA; Caroline Thomas, BSc MBChB MRCS(Ed) FRCA
Nunn and Lumb’s Applied Respiratory Physiology, 21, 244-267.e3


ĐIỂM NHẤN MẠNH LÂM SÀNG

Tất cả các loại thuốc gây mê đều làm giảm thông khí và làm suy yếu đáp ứng thông khí đối với cả tình trạng tăng thán khí (hypercapnia) và giảm oxy máu (hypoxia).

Chức năng cơ đường thở trên bị ức chế do tác dụng của thuốc gây mê, dẫn đến tình trạng tắc nghẽn đường thở, thường xảy ra ở mức khẩu cái mềm (soft palate).

Dung tích cặn chức năng (functional residual capacity – FRC) sụt giảm trong vòng vài phút sau khi khởi mê (induction of anaesthesia) do hoạt động cơ hô hấp bị thay đổi, gây ra những biến đổi về hình dạng và thể tích của khoang lồng ngực.

Hầu hết bệnh nhân đều xuất hiện các vùng xẹp phổi (atelectasis) nhỏ trong quá trình gây mê, việc làm nở lại (reexpansion) các vùng này đòi hỏi áp lực bơm phồng phổi (lung inflation pressures) ở mức cao.

Quá trình oxy hóa máu bị suy giảm bởi những thay đổi này, kèm theo sự phân tán rộng hơn của tỷ lệ thông khí/tưới máu (V/Q), cùng với sự gia tăng khoảng chết phế nang (alveolar dead space) và luồng thông nội phổi (pulmonary shunt). 

Chỉ 12 năm sau buổi trình diễn thành công đầu tiên trước công chúng về kỹ thuật gây mê toàn thân (general anaesthesia) vào năm 1846, bác sĩ John Snow đã báo cáo về những thay đổi rõ rệt xảy ra trong hệ hô hấp khi bệnh nhân hít phải khí chloroform. Những quan sát sau này tiếp tục khẳng định rằng quá trình gây mê mang lại những tác động sâu sắc đến hệ thống hô hấp. Tuy nhiên, những tác động này rất đa dạng và mang tính đặc hiệu cao; một số khía cạnh của chức năng hô hấp bị biến đổi mạnh mẽ, trong khi những khía cạnh khác hầu như không bị ảnh hưởng.

Kiểm Soát Hô Hấp

Thông khí không bị kích thích

Một thực tế y khoa đã được công nhận là quá trình gây mê làm giảm thông khí phổi (pulmonary ventilation), và tình trạng tăng thán khí (hypercapnia) xảy ra rất phổ biến nếu bệnh nhân duy trì nhịp thở tự nhiên (spontaneous breathing). Thể tích phút (minute volume) giảm một phần do sự sụt giảm nhu cầu chuyển hóa cơ thể, nhưng nguyên nhân chủ yếu là do sự can thiệp vào quá trình kiểm soát hóa học của hệ hô hấp, đặc biệt là giảm độ nhạy cảm với carbon dioxide, như sẽ được mô tả chi tiết sau đây. Trong một ca gây mê không có biến chứng, sức cản đường thở thường không đủ lớn để làm ảnh hưởng đến thể tích phút. Tuy nhiên, thể tích phút có thể giảm sút đáng kể nếu xuất hiện tình trạng tắc nghẽn đường hô hấp.

Ở nồng độ thuốc mê đường hít thấp hơn, thể tích phút có thể không thay đổi, nhưng thể tích khí lưu thông (tidal volumes) thường nhỏ hơn kèm theo tần số hô hấp cao hơn, dẫn đến hậu quả giảm thông khí phế nang (alveolar ventilation) và gia tăng áp suất riêng phần carbon dioxide (PCO2). Với nồng độ thuốc mê cao hơn, nhịp thở trở nên chậm hơn và thể tích phút tự nhiên có thể sụt giảm xuống mức rất thấp, đặc biệt là trong trường hợp không có các kích thích phẫu thuật, và điều này chắc chắn sẽ dẫn đến tình trạng tăng thán khí. Rõ ràng là không có giới hạn nào đối với sự gia tăng PCO2 nếu bác sĩ gây mê chấp nhận để tình trạng giảm thông khí (hypoventilation) trầm trọng diễn ra.

Nhiều bác sĩ gây mê ở các khu vực khác nhau trên thế giới không cho rằng tình trạng tăng thán khí tạm thời trong quá trình gây mê gây hại cho một bệnh nhân có thể trạng khỏe mạnh. Hàng trăm triệu bệnh nhân có lẽ đã trải qua sự thay đổi sinh lý học thoáng qua này kể từ năm 1846, và dường như chưa có bằng chứng thuyết phục nào về các tác hại do nó gây ra – ngoại trừ khả năng làm tăng tình trạng chảy máu trong phẫu thuật. Ở những khu vực khác trên thế giới, sự chệch hướng khỏi trạng thái sinh lý học bình thường này được đánh giá với sự thận trọng, và thực hành thường quy là bác sĩ sẽ hỗ trợ nhịp thở tự nhiên bằng cách bóp bóng dự trữ (reservoir bag) bằng tay hoặc phổ biến hơn là sử dụng thuốc giãn cơ làm liệt cơ và tiến hành thông khí nhân tạo (artificial ventilation).

Các điều kiện hoàn toàn khác biệt được áp dụng trong quá trình gây mê có kèm thông khí nhân tạo. Khi đó, bác sĩ gây mê có thể thiết lập thể tích phút ở bất kỳ mức độ nào được cho là thích hợp, và trong quá khứ đã từng có xu hướng thông khí quá mức (hyperventilate) cho bệnh nhân, dẫn đến tình trạng giảm thán khí (hypocapnia). Hiện nay, nhờ việc theo dõi liên tục PCO2 cuối kỳ thở ra (end-expiratory PCO2) đã trở thành tiêu chuẩn thường quy, thông khí nhân tạo có thể được điều chỉnh linh hoạt để duy trì mức PCO2 mục tiêu đã lựa chọn từ trước.

Ảnh hưởng lên Đường cong Đáp ứng PCO2/Thông khí

Sự gia tăng từ từ nồng độ phế nang của tất cả các loại thuốc mê đường hít làm giảm độ dốc của đường cong đáp ứng PCO2/thông khí, và ở các độ sâu gây mê lớn hơn, bệnh nhân có thể hoàn toàn không còn đáp ứng với PCO2. Hơn nữa, bệnh nhân bị gây mê, trái ngược với người tỉnh táo, luôn rơi vào trạng thái ngưng thở (apnoeic) nếu PCO2 giảm xuống dưới ngưỡng ngưng thở PCO2 (apnoeic threshold PCO2) (trang 50). Trong Hình 21.1, đường cong phẳng màu tím đi lên về phía bên trái biểu diễn các điểm khởi đầu cho nhiều đường cong đáp ứng PCO2/thông khí khác nhau. Nếu không bổ sung thêm carbon dioxide vào hỗn hợp khí hít vào, việc làm sâu thêm mức độ gây mê sẽ đi kèm với sự suy giảm thông khí và gia tăng PCO2, đồng thời các điểm trên biểu đồ sẽ di chuyển dần xuống dưới và về phía bên phải. Tại các khoảng cách dọc theo đường cong này, biểu đồ thể hiện các đường cong đáp ứng PCO2/thông khí hình thành do việc thêm carbon dioxide vào khí hít vào.

Hình 21.1 Sự dịch chuyển của đường cong đáp ứng PCO2/thông khí theo các nồng độ halothane cuối kỳ thở ra khác nhau. Đường cong màu tím dốc xuống về phía bên phải thể hiện lộ trình thay đổi PCO2 và thông khí do hậu quả ức chế mà không có sự kích thích của carbon dioxide ngoại sinh. Các đường đứt nét biểu thị sự ngoại suy đến ngưỡng ngưng thở PCO2. MAC: Nồng độ phế nang tối thiểu (Minimum alveolar concentration).

ĐĂNG NHẬP THÀNH VIÊN

Tiếp tục với tài khoản của bạn

Chỉ cần đăng nhập để tiếp tục đọc đầy đủ bài viết.

×

ĐĂNG NHẬP

Quên mật khẩu?
BẠN CHƯA CÓ TÀI KHOẢN THÀNH VIÊN? ĐĂNG KÝ TẠI ĐÂY →
Exit mobile version
Trang Chủ