Sinh lý học Hô hấp ứng dụng của Nunn & Lumb, ấn bản thứ 9. CHƯƠNG 22. THAY ĐỔI PHÂN ÁP CARBON DIOXIDE

Sinh lý học Hô hấp ứng dụng của Nunn & Lumb, ấn bản thứ 9. Nunn and Lumb’s Applied Respiratory Physiology 9th Edition.
Chủ biên: Andrew Lumb, Caroline Thomas. Nhà xuất bản ELSEVIER. Biên dịch: Ts.Bs. Lê Nhật Huy, Ths.Bs. Lê Đình Sáng. ISBN-13: 978-0702079085. 
Ấn bản tiếng Việt của cuốn sách này được dịch & chia sẻ vì mục đích lan toả tri thức, hoàn toàn phi lợi nhuận, duy nhất trên các website sachyhoc.com & yhoclamsang.net của THƯ VIỆN MEDIPHARM. NGHIÊM CẤM THƯƠNG MẠI HOÁ bản dịch tiếng Việt của cuốn sách này dưới bất cứ hình thức nào.

CHƯƠNG 22. THAY ĐỔI PHÂN ÁP CARBON DIOXIDE

Changes in the carbon dioxide partial pressure
Andrew Lumb, MB BS FRCA; Caroline Thomas, BSc MBChB MRCS(Ed) FRCA
Nunn and Lumb’s Applied Respiratory Physiology, 22, 268-272.e2

Việc theo dõi thường quy phân áp CO2 cuối kỳ thở ra và CO2 động mạch giúp dự phòng cả tình trạng giảm CO2 máu và tăng CO2 máu trong hầu hết các hoàn cảnh lâm sàng. Tuy nhiên, tình trạng tăng CO2 máu vẫn nhận được nhiều sự quan tâm trong những năm gần đây vì hai lý do. Thứ nhất, những thay đổi trong phương pháp thông khí nhân tạo ở người bệnh tổn thương phổi nặng đã dẫn đến việc áp dụng chiến lược “tăng CO2 máu cho phép” (permissive hypercapnia). Thứ hai, sự phát triển ồ ạt của các kỹ thuật phẫu thuật nội soi ổ bụng sử dụng carbon dioxide để bơm hơi đã buộc bác sĩ gây mê hồi sức phải kiểm soát chặt chẽ PaCO2 trong điều kiện lượng carbon dioxide thải ra qua phổi tăng lên đáng kể.

Trước khi mô tả ảnh hưởng của carbon dioxide lên các hệ thống sinh lý khác nhau, chương này sẽ tóm tắt ngắn gọn các nguyên nhân dẫn đến sự thay đổi PaCO2.

Nguyên Nhân Gây Giảm CO2 Máu

Giảm CO2 máu chỉ xảy ra khi thông khí phế nang vượt quá mức so với quá trình sản xuất carbon dioxide. Các giá trị PaCO2 thấp thường là hệ quả của việc cài đặt thể tích phút quá cao khi thông khí nhân tạo, hoặc do người bệnh chủ động tăng thông khí vì các rối loạn tâm lý như lo âu. PaCO2 thấp cũng có thể đơn thuần xuất phát từ việc tăng thông khí trong quá trình thủ thuật chọc lấy máu động mạch. Các giá trị thấp dai dẳng có thể bắt nguồn từ động lực hô hấp quá mức do một hoặc nhiều nguyên nhân sau đây.

Giảm oxy máu (hypoxaemia) là một nguyên nhân phổ biến gây giảm CO2 máu, xảy ra trong các bệnh tim bẩm sinh có luồng thông phải-trái (right-to-left shunting), sống ở vùng núi cao, các bệnh lý tại phổi hoặc bất kỳ tình trạng nào làm giảm PaO2 xuống dưới khoảng 8 kPa (60 mmHg). Giảm CO2 máu thứ phát sau giảm oxy máu sẽ đối kháng lại đáp ứng thông khí đối với tình trạng giảm oxy máu.

Nhiễm toan chuyển hóa (metabolic acidosis) tạo ra tình trạng tăng thông khí bù trừ (air hunger – đói khí), giúp giảm thiểu mức độ giảm pH vốn sẽ xảy ra nếu không có sự bù trừ này. Đây là một đặc điểm nổi bật của nhiễm toan keton do đái tháo đường (diabetic ketoacidosis); giá trị PaCO2 dưới 3 kPa (22.5 mmHg) không hiếm gặp trong nhiễm toan chuyển hóa nặng. Đây là một cơ chế bù trừ mang tính sống còn. Việc không duy trì được mức độ tăng thông khí cần thiết, dù do mệt mỏi cơ hô hấp hay do thông khí nhân tạo không đầy đủ, đều dẫn đến sự sụt giảm nhanh chóng của pH động mạch, đe dọa tính mạng người bệnh.

Các bất thường cơ học của phổi có thể kích thích hô hấp thông qua các phản xạ phế vị (vagal reflexes), dẫn đến sự sụt giảm PaCO2 ở mức độ trung bình. Do đó, các tình trạng như xơ phổi (pulmonary fibrosis), phù phổi (pulmonary oedema) và hen suyễn (asthma) thường đi kèm với PaCO2 từ thấp đến bình thường cho đến khi người bệnh chuyển sang suy hô hấp Típ 2.

Các rối loạn thần kinh có thể dẫn đến tăng thông khí và giảm CO2 máu. Hiện tượng này thường gặp nhất ở các bệnh lý có sự xuất hiện của máu trong dịch não tủy, chẳng hạn như sau chấn thương sọ não hoặc xuất huyết dưới nhện (subarachnoid haemorrhage).

Nguyên Nhân Gây Tăng CO2 Máu

Rất hiếm khi bắt gặp một giá trị PaCO2 cao hơn mức bình thường ở một người khỏe mạnh. Bất kỳ giá trị nào trên 6.1 kPa (46 mmHg) đều nên được coi là bất thường, mặc dù giá trị lên tới 6.7 kPa (50 mmHg) có thể đạt được thoáng qua bằng cách nín thở.

Khi một người bệnh bị tăng CO2 máu, chỉ có bốn nhóm nguyên nhân có thể xảy ra:

1. Tăng nồng độ carbon dioxide trong khí hít vào. Nguyên nhân gây tăng CO2 máu do thầy thuốc (iatrogenic) này không phổ biến nhưng lại cực kỳ nguy hiểm và khác biệt cơ bản so với các nguyên nhân khác được liệt kê ở đây. Do đó, cần phải loại trừ nguyên nhân này ngay từ đầu ở bất kỳ người bệnh nào bất ngờ xuất hiện tình trạng tăng CO2 máu khi đang thở qua bất kỳ thiết bị hỗ trợ hô hấp bên ngoài nào. Carbon dioxide có thể là nội sinh từ việc hít lại khí thở ra (rebreathing) hoặc ngoại sinh từ carbon dioxide được thêm vào thành phần khí hít vào. Tăng CO2 máu do hít lại phổ biến hơn, nhưng may mắn thay, mức độ nghiêm trọng của nó bị giới hạn bởi tốc độ gia tăng PaCO2. Nếu tất cả lượng carbon dioxide sinh ra do chuyển hóa bị giữ lại và phân bố trong các kho dự trữ của cơ thể, PaCO2 không thể tăng nhanh hơn khoảng 0.4 đến 0.8 kPa/phút (3-6 mmHg/phút).
2. Tăng sản xuất carbon dioxide. Nếu thể tích phút của phổi được cố định bởi máy thở và việc sản xuất carbon dioxide tăng lên do bệnh lý, ví dụ như sốt cao ác tính (malignant hyperpyrexia), thì tình trạng tăng CO2 máu là không thể tránh khỏi. Giống như nhóm nguyên nhân trước, đây là một nguyên nhân hiếm gặp nhưng nguy hiểm gây tăng CO2 máu trong quá trình gây mê. Một lý do ít kịch tính hơn, nhưng rất phổ biến, gây tăng sản xuất carbon dioxide là tình trạng nhiễm trùng huyết dẫn đến sốt (pyrexia), điều này thường dẫn đến tăng CO2 máu ở những người bệnh đang được thông khí nhân tạo. Mặc dù không hoàn toàn là sự gia tăng sản xuất, sự hấp thu carbon dioxide từ phúc mạc trong quá trình phẫu thuật nội soi ổ bụng (laparoscopic surgery) hoặc từ màng phổi trong phẫu thuật lồng ngực cũng gây ra những tác động hô hấp tương tự.
3. Giảm thông khí (hypoventilation). Thể tích phút của phổi không đầy đủ cho đến nay là nguyên nhân phổ biến nhất gây tăng CO2 máu. Các nguyên nhân bệnh lý gây giảm thông khí rất đa dạng. Trong chuyên ngành hô hấp, nguyên nhân phổ biến nhất gây tăng CO2 máu kéo dài là bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD).
4. Tăng khoảng chết (increased dead space). Nguyên nhân gây tăng CO2 máu này thường được xác định thông qua phương pháp chẩn đoán loại trừ khi người bệnh có PaCO2 cao mặc dù thể tích phút hoàn toàn bình thường và không có bằng chứng về tình trạng tăng chuyển hóa hoặc hít phải carbon dioxide ngoại sinh. Nguyên nhân có thể do cấu hình thiết bị thở không chính xác hoặc do khoảng chết phế nang lớn bắt nguồn từ nhiều bệnh lý khác nhau.

Tác Động Của Carbon Dioxide Lên Hệ Thần Kinh

Một số rào cản đặc thù gây cản trở việc hiểu rõ các tác động của sự thay đổi PaCO2 lên bất kỳ hệ thống sinh lý nào. Thứ nhất, đó là vấn đề khác biệt giữa các loài, vốn là một trở ngại ghê gớm đối với việc giải thích các nghiên cứu trên động vật trong lĩnh vực này. Khó khăn thứ hai nảy sinh từ thực tế là carbon dioxide có thể phát huy tác dụng trực tiếp hoặc chỉ là hệ quả của tình trạng nhiễm toan (hô hấp). Khó khăn thứ ba xuất phát từ việc carbon dioxide tác động tại nhiều vị trí khác nhau trong cơ thể, đôi khi tạo ra những tác dụng trái ngược nhau lên một chức năng sinh lý cụ thể, chẳng hạn như huyết áp (xem phần thảo luận sau).

Carbon dioxide có ít nhất năm tác động chính lên não bộ:

1. Đóng vai trò là một yếu tố chính chi phối lưu lượng máu não (CBF – cerebral blood flow).
2. Ảnh hưởng đến áp lực nội sọ (ICP – intracranial pressure) thông qua những thay đổi về lưu lượng máu não.
3. Là yếu tố chính ảnh hưởng đến pH nội bào, được biết là có những tác động quan trọng đến quá trình chuyển hóa, và do đó ảnh hưởng đến chức năng của tế bào.
4. Có khả năng phát huy tác dụng gây mê của khí trơ (inert gas narcotic effect) phù hợp với các đặc tính vật lý của nó, vốn tương tự như các đặc tính của nitrous oxide.
5. Ảnh hưởng đến tính dễ bị kích thích của một số tế bào thần kinh (neurones), đặc biệt có liên quan đến chức năng của hệ thống hoạt hóa lưới (reticular activating system).

Sự tương tác qua lại của những tác động này rất phức tạp, mặc dù những biểu hiện thay đổi tổng thể đã được chứng minh rõ ràng.