Sinh lý học Hô hấp ứng dụng của Nunn & Lumb, ấn bản thứ 9. CHƯƠNG 24. THIẾU MÁU

Sinh lý học Hô hấp ứng dụng của Nunn & Lumb, ấn bản thứ 9. Nunn and Lumb’s Applied Respiratory Physiology 9th Edition.
Chủ biên: Andrew Lumb, Caroline Thomas. Nhà xuất bản ELSEVIER. Biên dịch: Ts.Bs. Lê Nhật Huy, Ths.Bs. Lê Đình Sáng. ISBN-13: 978-0702079085. 
Ấn bản tiếng Việt của cuốn sách này được dịch & chia sẻ vì mục đích lan toả tri thức, hoàn toàn phi lợi nhuận, duy nhất trên các website sachyhoc.com & yhoclamsang.net của THƯ VIỆN MEDIPHARM. NGHIÊM CẤM THƯƠNG MẠI HOÁ bản dịch tiếng Việt của cuốn sách này dưới bất cứ hình thức nào.

CHƯƠNG 24. THIẾU MÁU

Anaemia
Andrew Lumb, MB BS FRCA; Caroline Thomas, BSc MBChB MRCS(Ed) FRCA
Nunn and Lumb’s Applied Respiratory Physiology, 24, 279-284.e2

Thiếu máu là một rối loạn sinh lý bệnh phổ biến gây cản trở quá trình vận chuyển oxy đến các mô. Bệnh lý này ảnh hưởng đến một phần tư dân số thế giới, trong đó phụ nữ và trẻ em chiếm tỷ lệ cao hơn, đặc biệt tại các quốc gia có thu nhập thấp. Tại các quốc gia có thu nhập cao, thiếu máu bắt nguồn từ nhiều nguyên nhân đa dạng, bao gồm thiếu sắt, xuất huyết mạn tính và suy thận giai đoạn cuối. Tuy nhiên, ở các quốc gia có thu nhập thấp và trung bình, thiếu máu là một bệnh lưu hành địa phương do chế độ ăn uống thiếu hụt và tình trạng nhiễm ký sinh trùng như giun móc và sốt rét.

Bản thân tình trạng thiếu máu không tác động trực tiếp và đáng kể lên chức năng phổi. Phân áp oxy động mạch (PaO₂) và độ bão hòa oxy vẫn duy trì trong giới hạn bình thường ở bệnh nhân thiếu máu không biến chứng, và tác động quan trọng nhất là lên hàm lượng oxy động mạch, từ đó ảnh hưởng đến quá trình phân phối oxy. Các thay đổi bù trừ quan trọng bao gồm tăng cung lượng tim, tăng chiết xuất oxy từ máu động mạch và, ở mức độ ít hơn, sự dịch chuyển nhẹ sang phải của đường cong phân ly oxy-hemoglobin (Oxyhaemoglobin dissociation curve). Tuy nhiên, những sự thích nghi này đều có giới hạn, qua đó xác định nồng độ hemoglobin tối thiểu mà cơ thể có thể dung nạp được, cũng như giới hạn vận động có thể đạt được ở các mức độ thiếu máu khác nhau.

Chúng ta sẽ thảo luận chi tiết các khía cạnh sinh lý của việc truyền máu và các chất thay thế máu ở một phần khác.

Chức Năng Phổi

Trao Đổi Khí

Áp suất khí quyển khô, nồng độ oxy hít vào và tỷ lệ giữa mức tiêu thụ oxy và thông khí phế nang quyết định phân áp oxy phế nang (PAO₂). Giả sử hai yếu tố đầu tiên không thay đổi, và với bằng chứng vững chắc cho thấy hai yếu tố sau không bị ảnh hưởng ở trạng thái nghỉ ngơi do thiếu máu khi nồng độ hemoglobin giảm xuống mức ít nhất là 50 g/L (xem phần thảo luận bên dưới), thì không có lý do gì để phân áp oxy phế nang (PAO₂) hoặc phân áp carbon dioxide phế nang (PACO₂) bị ảnh hưởng bởi tình trạng thiếu máu không biến chứng khi giảm xuống mức này.

Sự gia tăng cung lượng tim gây ra sự sụt giảm nhẹ về thời gian lưu chuyển của máu qua mao mạch phổi. Điều này, kết hợp với khối lượng hemoglobin giảm trong các mao mạch phổi, dẫn đến sự suy giảm khiêm tốn về khả năng khuếch tán. Tuy nhiên, dự trữ khả năng của máu mao mạch phổi để đạt đến trạng thái cân bằng với khí phế nang lớn đến mức sự thay đổi này rất khó tạo ra bất kỳ tác động đo lường nào lên gradient phân áp oxy giữa phế nang và cuối mao mạch phổi (vốn được xem là không đáng kể ở người bình thường). Do đó, phân áp oxy cuối mao mạch phổi vẫn phải ở mức bình thường trong tình trạng thiếu máu.

Tiếp tục đi xuống theo dòng thác phân áp oxy từ không khí môi trường đến vị trí sử dụng tại các mô, bước tiếp theo là gradient phân áp oxy giữa máu cuối mao mạch phổi và máu động mạch hỗn hợp. Gradient phân áp oxy ở giai đoạn này hình thành do hiện tượng shunt tĩnh mạch và sự tưới máu của các phế nang được thông khí kém. Khoa học chưa ghi nhận bằng chứng nào cho thấy các yếu tố này thay đổi trong tình trạng thiếu máu, do đó phân áp oxy động mạch phải ở mức bình thường. Bởi vì các thụ thể hóa học ngoại vi (Peripheral chemoreceptors) bị kích thích bởi sự giảm phân áp oxy động mạch chứ không phải hàm lượng oxy động mạch, nên cơ thể sẽ không kích thích hô hấp, trừ khi mức độ thiếu oxy đủ nặng để gây ra quá trình chuyển hóa kỵ khí (Anaerobic metabolism) và nhiễm toan lactic (Lactacidosis).

Đường Cong Phân Ly Hemoglobin

Nhiều nghiên cứu đã chứng minh rõ ràng rằng nồng độ 2,3-diphosphoglycerate (2,3-DPG) trong hồng cầu tăng lên trong tình trạng thiếu máu. Các thay đổi điển hình là từ giá trị bình thường 5 mmol/L lên khoảng 7 mmol/L ở nồng độ hemoglobin 60 g/L. Điều này dẫn đến sự gia tăng P₅₀ từ 3.6 kPa (27 mmHg) lên 4.0 kPa (30 mmHg). Sự dịch chuyển sang phải của đường cong phân ly này mang lại tác động không đáng kể đến độ bão hòa động mạch, nhưng sẽ làm tăng phân áp oxy mà tại đó oxy được giải phóng ở các mô, giúp giảm thiểu một phần nhỏ tác động của việc giảm phân phối oxy đối với phân áp oxy tại mô.

Hàm Lượng Oxy Động Mạch

Mặc dù độ bão hòa oxy động mạch (SaO₂) thường duy trì ở mức bình thường trong tình trạng thiếu máu, hàm lượng oxy của máu động mạch sẽ giảm xấp xỉ tỷ lệ thuận với sự suy giảm nồng độ hemoglobin. Chúng ta có thể biểu thị hàm lượng oxy động mạch (CaO₂) bằng công thức sau:

CaO₂ = ([Hb] × SaO₂ × 1.39) + 0.3
Ví dụ: 20 mL/dL = (14.7 g/dL × 0.97 %/100 × 1.39 mL/g) + 0.3 mL/dL (Phương trình 24.1)

Trong đó CaO₂ là hàm lượng oxy động mạch, [Hb] là nồng độ hemoglobin, SaO₂ là độ bão hòa oxy động mạch, 1.39 là khả năng gắn kết của hemoglobin với oxy và 0.3 là lượng oxy hòa tan ở mức phân áp oxy động mạch bình thường.