Sinh lý học Hô hấp ứng dụng của Nunn & Lumb, ấn bản thứ 9. CHƯƠNG 30. BỆNH LÝ NHU MÔ PHỔI VÀ MÀNG PHỔI

Sinh lý học Hô hấp ứng dụng của Nunn & Lumb, ấn bản thứ 9. Nunn and Lumb’s Applied Respiratory Physiology 9th Edition.
Chủ biên: Andrew Lumb, Caroline Thomas. Nhà xuất bản ELSEVIER. Biên dịch: Ts.Bs. Lê Nhật Huy, Ths.Bs. Lê Đình Sáng. ISBN-13: 978-0702079085. 
Ấn bản tiếng Việt của cuốn sách này được dịch & chia sẻ vì mục đích lan toả tri thức, hoàn toàn phi lợi nhuận, duy nhất trên các website sachyhoc.com & yhoclamsang.net của THƯ VIỆN MEDIPHARM. NGHIÊM CẤM THƯƠNG MẠI HOÁ bản dịch tiếng Việt của cuốn sách này dưới bất cứ hình thức nào.

CHƯƠNG 30. BỆNH LÝ NHU MÔ PHỔI VÀ MÀNG PHỔI

Diseases of the lung parenchyma and pleura 
Andrew Lumb, MB BS FRCA; Caroline Thomas, BSc MBChB MRCS(Ed) FRCA

Nunn and Lumb’s Applied Respiratory Physiology, 30, 349-364.e3

Xẹp Phổi (Pulmonary Collapse)

Xẹp phổi là một tình trạng mắc phải trong đó hai lá phổi hoặc một phần của phổi trở nên vô khí. Xẹp phổi bẩm sinh (atelectasis) được định nghĩa chặt chẽ là tình trạng phổi của trẻ sơ sinh chưa từng giãn nở, nhưng thuật ngữ này được sử dụng rộng rãi như một từ đồng nghĩa với xẹp phổi khu trú (regional pulmonary collapse).

Hai cơ chế khác nhau gây ra xẹp phổi. Cơ chế đầu tiên là sự mất đi các lực đối kháng với tính đàn hồi co rút của phổi, khiến thể tích phổi giảm xuống đến mức các đường thở đóng lại và khí mắc kẹt phía sau các đường thở này. Cơ chế thứ hai là tắc nghẽn đường thở ở thể tích phổi bình thường do nhiều nguyên nhân khác nhau. Cơ chế này cũng làm khí mắc kẹt phía sau đường thở bị tắc. Bất kể nguyên nhân gây đóng đường thở là gì, dòng máu tĩnh mạch hỗn hợp luôn có tổng phân áp các khí nhỏ hơn áp suất khí quyển (xem Bảng 25.2), do đó máu sẽ nhanh chóng hấp thu lượng khí mắc kẹt này. Quá trình này tạo ra một áp suất dưới mức khí quyển, dư sức vượt qua bất kỳ lực nào có xu hướng giữ cho phổi giãn nở.

Tình trạng xẹp phổi trong quá trình gây mê được mô tả ở Chương 21.

Mất Các Lực Đối Kháng Với Sự Co Rút Của Phổi (Loss of Forces Opposing Retraction of the Lung)

Bình thường, lực đàn hồi bung ra ngoài của lồng ngực và trương lực nghỉ của cơ hoành giữ cho phổi không bị xẹp. Khoang màng phổi bình thường không chứa khí, nhưng nếu ta đưa vào một bọt khí nhỏ, áp suất của nó sẽ thấp hơn áp suất khí quyển (xem Hình 2.4). Chúng ta có thể xem xét tình trạng xẹp phổi do mất đi các lực đối kháng với sự co rút của phổi qua các trường hợp sau:

1. Chủ động giảm thể tích phổi. Việc tự ý giảm thể tích phổi xuống dưới mức dung tích đóng (closing capacity) khó có khả năng gây xẹp phổi rõ rệt ở một người đang thở không khí. Tuy nhiên, ở người lớn tuổi, chênh lệch phân áp oxy phế nang/động mạch (PO2) gia tăng, gợi ý hiện tượng bẫy khí phế nang (alveolar gas trapping) (xem Hình 21.10).
2. Áp lực bên ngoài quá mức. Suy hô hấp (ventilatory failure) là khía cạnh nổi bật hơn khi áp lực môi trường bên ngoài vượt quá khoảng 6 kPa (60 cmH2O) mà không truyền vào đường thở. Tuy nhiên, một mức độ xẹp phổi nhất định cũng có thể xảy ra, và đây là hệ quả bình thường ở độ sâu lớn mà các loài động vật có vú lặn biển đạt được trong khi nín thở. Động tác lặn thông thường khi khí thở được duy trì ở áp suất nước xung quanh sẽ duy trì thể tích phổi xấp xỉ bình thường, mặc dù điều này không xảy ra khi lặn trên mặt nước hoặc lặn với ống thở.
3. Mất tính toàn vẹn của lồng ngực. Gãy nhiều xương sườn có thể làm suy giảm lực đàn hồi bung ra của lồng ngực đến mức gây xẹp phổi một phần. Điều này hoàn toàn phụ thuộc vào mức độ chấn thương lồng ngực, nhưng gãy nhiều xương sườn liền kề ở hai vị trí thường gây ra xẹp phổi. Tuy nhiên, chấn thương lồng ngực diện rộng cũng cản trở cơ học hô hấp, và điều này nhìn chung nghiêm trọng hơn bản thân tình trạng xẹp phổi.
4. Sự xâm nhập của các cơ quan ổ bụng vào lồng ngực. Khuyết tật cơ hoành bẩm sinh gây xẹp phổi diện rộng. Các cơ quan trong ổ bụng có thể lấp đầy hoàn toàn một nửa lồng ngực và gây xẹp hoàn toàn lá phổi bên đó. Ở người lớn, những thay đổi tương tự có thể xảy ra do thoát vị hoành (hiatus hernia) kích thước lớn, hoặc báng bụng (ascites) đẩy cơ hoành lên khoang lồng ngực. Liệt một bên cơ hoành làm cơ hoành nằm cao hơn trong lồng ngực, kèm theo xu hướng xẹp vùng đáy phổi ở bên đó.
5. Sự chiếm chỗ trong khoang màng phổi. Không khí lọt vào khoang màng phổi (tràn khí màng phổi – pneumothorax) làm giảm các lực đối kháng với sự co rút của phổi, và đây là một nguyên nhân mạnh mẽ gây xẹp phổi (xem Hình 30.5, A). Tác động tương tự cũng xảy ra khi tràn dịch (effusion), tràn mủ (empyema) hoặc tràn máu màng phổi (haemothorax) chiếm chỗ khoang màng phổi.
6. Tình trạng tăng trọng trường (hypergravity). Sự gia tăng áp lực lên các vùng phổi thấp do lực hấp dẫn cực lớn ở các máy bay quân sự cũng gây ra hiện tượng xẹp phổi.

Hấp Thu Khí Bị Mắc Kẹt (Absorption of Trapped Gas)

Sự hấp thu khí phế nang mắc kẹt phía sau các đường thở bị tắc nghẽn có thể là hệ quả của việc giảm thể tích phổi thông qua các cơ chế đã mô tả trước đó. Tuy nhiên, đây là nguyên nhân chính gây xẹp phổi khi đường thở tắc nghẽn toàn phần hoặc bán phần ở thể tích phổi bình thường. Các nguyên nhân phổ biến gây tắc nghẽn bao gồm chất tiết, mủ, máu hoặc khối u, nhưng co thắt phế quản khu trú hoặc phù nề đường thở cũng có thể là thủ phạm.

Dòng máu phổi sẽ hấp thu lượng khí mắc kẹt phía sau vị trí đường thở bị đóng. Tổng phân áp của các khí trong máu tĩnh mạch hỗn hợp luôn nhỏ hơn áp suất khí quyển (xem Bảng 25.2), mặc dù chênh lệch áp suất của từng loại khí riêng lẻ giữa khí phế nang và máu tĩnh mạch hỗn hợp có thể khá khác biệt.

Ảnh Hưởng Của Các Khí Hô Hấp (The Effect of Respired Gases)

Nếu bệnh nhân hít thở 100% oxy trước khi xảy ra tắc nghẽn, phế nang sẽ chỉ chứa oxy, carbon dioxide và hơi nước. Bởi vì tổng áp suất của hai thành phần sau cùng bình thường chỉ chiếm chưa đến 13.3 kPa (100 mmHg), nên PO2 phế nang thường sẽ vượt quá 88 kPa (660 mmHg). Tuy nhiên, PO2 của máu tĩnh mạch hỗn hợp khó có khả năng vượt quá mức 6.7 kPa (50 mmHg), vì vậy chênh lệch PO2 giữa phế nang và máu tĩnh mạch hỗn hợp sẽ lên tới mức bằng 80% áp suất khí quyển. Do đó, xẹp phổi do hấp thu (absorption collapse) sẽ diễn ra nhanh chóng, và phế nang không còn nitơ để duy trì trạng thái phồng của phổi. Điều này mang ý nghĩa quan trọng trong quá trình gây mê, khi bác sĩ thường chỉ định cho bệnh nhân hít thở 100% oxy.

Tình huống sẽ thuận lợi hơn nhiều ở một bệnh nhân đang hít thở không khí, vì phần lớn khí phế nang khi đó là nitơ, loại khí này ở mức phân áp chỉ thấp hơn khoảng 0.5 kPa (4 mmHg) so với máu tĩnh mạch hỗn hợp. Phân áp nitơ phế nang tăng lên cao hơn mức máu tĩnh mạch hỗn hợp khi máu hấp thu oxy, và cuối cùng nitơ cũng sẽ bị hấp thu hoàn toàn. Phổi cuối cùng vẫn sẽ xẹp, nhưng quá trình này diễn ra chậm hơn nhiều so với bệnh nhân hít thở oxy.

Hình 30.1 Dự đoán tốc độ hấp thu từ phế nang của các hỗn hợp khí khác nhau. Các đường cong phía dưới cho thấy tốc độ hấp thu lượng khí trong các vùng phổi có đường dẫn khí bị tắc nghẽn, dẫn đến sự cô lập khối khí đó. Đường cong phía trên cho thấy sự giãn nở của khối khí bị cô lập khi bệnh nhân hít thở khí nitơ oxit (N2O) sau khi vừa mới bị tắc nghẽn đường thở khu trú trong lúc đang thở không khí. Trong tất cả các trường hợp khác, giả định rằng thành phần khí hít vào không thay đổi sau khi xảy ra tắc nghẽn. Các nguyên lý tương tự cũng áp dụng cho các khoang khí kín ở những vị trí khác trong cơ thể. (Nguồn: Trích xuất với sự cho phép của nhà xuất bản tạp chí Anaesthesia).