Sổ tay Nội tiết học Nội trú, Ấn bản thứ 2 (2025). Chương 9. Các vấn đề về Tuyến giáp gặp phải đặc biệt ở bệnh nhân Nội trú có bệnh Tim mạch

 Sổ tay Nội tiết học Nội trú, Ấn bản thứ 2 (2025) – Biên dịch: Ths.Bs. Lê Đình Sáng Handbook of Inpatient Endocrinology, 2nd edition Tác giả: Rajesh K. Garg, James V. Hennessey, Jeffrey R. Garber. Nhà xuất bản: Springer, 2025 Chương 9: Các vấn đề về Tuyến giáp gặp phải đặc biệt ở bệnh nhân Nội trú có bệnh Tim mạch Natanie Shainker, Jeena Sandeep, và James V. Hennessey (Thyroid Problems Encountered Specifically in Inpatients with Cardiac Disease) Cường giáp/Nhiễm độc giáp Nhiễm độc giáp (Thyrotoxicosis) là tình trạng dư thừa hormone tuyến giáp, có thể gây ảnh hưởng lên hệ tim mạch, dẫn đến loạn nhịp tim, thay đổi điện tâm đồ (ECG), suy tim sung huyết (CHF), đau thắt ngực, và/hoặc nhồi máu cơ tim. Bệnh nhân bị nhiễm độc giáp dưới lâm sàng (subclinical thyrotoxicosis) có thể không có triệu chứng, hoặc chỉ biểu hiện nhịp tim nhanh khi nghỉ, hoặc có thể tiến triển thành rung nhĩ, làm tăng nguy cơ đột quỵ do thuyên tắc. Để lựa chọn phương pháp can thiệp phù hợp, việc xác định chính xác nguyên nhân gây nhiễm độc giáp là bước quan trọng hàng đầu. Các nguyên nhân thường gặp bao gồm bệnh Basedow (Basedow’s disease), bướu giáp đa nhân độc (toxic multinodular goiter), u tuyến độc (toxic adenoma – TA), nhiễm độc giáp do thuốc, và viêm giáp (bao gồm viêm giáp không đau, viêm giáp sau sinh và viêm giáp bán cấp có đau de Quervain). Amiodarone có thể gây ra cả suy giáp và nhiễm độc giáp. Nhiễm độc giáp do amiodarone (AIT) được chia thành hai loại, có thể khó phân biệt nhưng hướng xử trí lại khác nhau. Việc chẩn đoán cần dựa trên khai thác bệnh sử kỹ lưỡng, bao gồm tiền sử dùng thuốc (kể cả thuốc bổ sung), tình trạng nhiễm virus hoặc tiêm vắc-xin COVID-19 gần đây. Thăm khám lâm sàng cần chú ý các dấu hiệu như đau vùng cổ (gợi ý viêm giáp bán cấp), có nhân giáp (bướu giáp đa nhân độc hoặc u tuyến độc), bệnh mắt, các triệu chứng ở vùng trước xương chày, bướu giáp lan tỏa và tiếng thổi (bệnh Basedow). Các xét nghiệm cận lâm sàng cần thiết bao gồm TSH, FT4, T3 toàn phần, TRAb, TSI, và độ tập trung và/hoặc xạ hình tuyến giáp với I-123. Việc điều trị cần được cá thể hóa, có thể bao gồm thuốc chẹn beta, thuốc kháng giáp (thường ưu tiên methimazole), điều trị bằng I-131, và/hoặc phẫu thuật. Trong các trường hợp nặng, có thể cân nhắc điều trị hỗ trợ bằng I-ốt vô cơ (dung dịch SSKI/Lugol) sau khi đã khởi trị bằng thuốc kháng giáp. Điều trị AIT loại 1 bao gồm thuốc kháng giáp, kali perchlorate (không có ở Hoa Kỳ), hoặc phẫu thuật. Đối với AIT loại 2, tùy thuộc vào mức độ nặng, có thể chỉ cần theo dõi, điều trị nội khoa bằng glucocorticoid, hoặc can thiệp ngoại khoa nếu không đáp ứng. Suy giáp Suy giáp (Hypothyroidism) có thể ảnh hưởng đến chuyển hóa cholesterol và các yếu tố nguy cơ tim mạch khác như protein phản ứng C và homocysteine, qua đó thúc đẩy bệnh động mạch vành (CAD) và có thể dẫn đến rung nhĩ (Afib). Trong suy giáp, sức cản mạch máu hệ thống (SVR) tăng lên, đồng thời cung lượng tim, thể tích nhát bóp và nhịp tim đều giảm, dẫn đến tình trạng cung lượng tim thấp. Việc sản xuất erythropoietin suy giảm làm giảm thể tích máu. Tăng tính thấm thành mạch có thể gây tràn dịch màng ngoài tim và màng phổi, làm suy giảm thêm chức năng tim phổi và có nguy cơ gây chèn ép tim. Khoảng QT kéo dài làm tăng nguy cơ loạn nhịp thất và rối loạn chức năng nút nhĩ thất (AV). Chẩn đoán suy giáp cần dựa vào nồng độ TSH và FT4. Suy giáp rõ rệt được xác định khi TSH tăng cao (trên 10 mIU/L) và FT4 thấp. Suy giáp dưới lâm sàng được đặc trưng bởi nồng độ TSH tăng kéo dài (từ giới hạn trên của khoảng tham chiếu đến 10 mIU/L hoặc hơn) trong khi FT4 vẫn bình thường. Ở bệnh nhân suy giáp rõ rệt, điều trị bằng levothyroxine (LT4) giúp cải thiện chuyển hóa cholesterol LDL, tăng huyết áp tâm trương và rối loạn chức năng tim, đồng thời làm tăng nhịp tim và làm chậm quá trình xơ vữa động mạch. Đối với bệnh nhân có bệnh động mạch vành hoặc các biến cố tim cấp tính gần đây, cần thận trọng khi điều trị đưa về trạng thái bình giáp để tránh làm nặng thêm bệnh tim nền. Cần đánh giá lại các xét nghiệm sau mỗi 6–8 tuần điều trị để đảm bảo nồng độ hormone tuyến giáp đạt trạng thái cân bằng và ổn định. Phẫu thuật bắc cầu động mạch vành nhìn chung được xem là an toàn ở bệnh nhân suy giáp. Tuy nhiên, vẫn có những lo ngại về việc chăm sóc chu phẫu và nguy cơ rung nhĩ sau mổ ở nhóm bệnh nhân này. Cường giáp/Nhiễm độc giáp Ảnh hưởng lên Hệ Tim mạch Tình trạng dư thừa hormone tuyến giáp lưu hành làm thay đổi chức năng hệ tim mạch và có thể gây ra những ảnh hưởng lâm sàng đáng kể. Sự co bóp của tâm thất tăng lên gây tăng huyết áp tâm thu, trong khi sức cản mạch máu ngoại vi giảm làm hạ huyết áp tâm trương, dẫn đến áp lực mạch rộng. Hormone tuyến giáp tác động lên nút xoang và gây ra tác dụng chronotropic dương (tăng nhịp tim). Huyết áp tâm trương thấp hơn sẽ kích hoạt hệ renin-angiotensin-aldosterone, làm tăng tái hấp thu natri và dẫn đến tăng thể tích tuần hoàn. Thể tích nhát bóp và thể tích tuần hoàn tăng cũng góp phần làm tăng lưu lượng máu. Ngoài ra, hormone tuyến giáp còn trực tiếp kích thích sản xuất erythropoietin, làm tăng khối hồng cầu và tiền tải. Kết quả tổng hợp của việc giảm hậu tải, tăng sức co bóp thất trái, áp lực mạch rộng, tăng nhịp tim và tăng tiền tải là sự gia tăng toàn bộ cung lượng tim. Loạn nhịp tim và Thay đổi trên điện tim Dư thừa hormone tuyến giáp có thể gây ra nhịp nhanh xoang, các loại loạn nhịp trên thất, và đặc biệt là rung nhĩ. Nguy cơ phát triển rung nhĩ ở người cường giáp là 10–15%, cao hơn nhiều so với tỷ lệ 0.5% ở dân số chung. Các yếu tố nguy cơ bao gồm tuổi cao, bệnh tim thiếu máu cục bộ, suy tim sung huyết và bệnh van tim. Sau khi chức năng tuyến giáp trở về bình thường, hầu hết bệnh nhân sẽ tự chuyển về nhịp xoang trong vòng 3 tuần; tuy nhiên, nếu rung nhĩ vẫn tồn tại sau 4 tháng, khả năng tự chuyển nhịp là rất thấp. Các thay đổi khác trên ECG bao gồm những biến đổi không đặc hiệu ở đoạn ST và sóng T, cũng như khoảng PR bị rút ngắn do tăng tốc độ dẫn truyền qua nút nhĩ thất. Suy tim sung huyết (CHF) và Đau thắt ngực Cường giáp không được kiểm soát làm tăng 16% nguy cơ các biến cố tim mạch, bao gồm cả suy tim. Tình trạng này có thể gây ra hoặc làm nặng thêm bệnh tim sẵn có do làm tăng nhu cầu oxy của cơ tim, tăng sức co bóp và nhịp tim. Những thay đổi này có thể dẫn đến thiếu máu cục bộ thầm lặng, đau thắt ngực và suy tim. Suy tim có thể xảy ra ở những bệnh nhân có bệnh mạch vành tiềm ẩn và/hoặc rung nhĩ. Bệnh cơ tim do nhiễm độc giáp cũng có thể gặp ở những người không có tiền sử bệnh tim và có khả năng hồi phục nếu được điều trị. Cường giáp không kiểm soát trong thai kỳ có liên quan đến suy tim sung huyết ở cả mẹ và thai nhi. Tăng áp động mạch phổi cũng là một biến chứng có thể xảy ra, có lẽ do tăng sức cản mạch máu phổi. Xử trí Nhiễm độc giáp ở Bệnh nhân Nội trú Xác định Nguyên nhân của Nhiễm độc giáp Những bệnh nhân có triệu chứng nhiễm độc giáp, đặc biệt là khi nhịp tim > 90 lần/phút, người cao tuổi, hoặc có bệnh tim mạch nền, nên được điều trị bằng thuốc chẹn beta bất kể nguyên nhân là gì. Các nguyên nhân phổ biến nhất bao gồm bệnh Basedow, bướu giáp đa nhân độc (toxic MNG), u tuyến độc (TA), và viêm giáp (viêm giáp không đau, sau sinh, bán cấp de Quervain). Bệnh Basedow có thể được nhận biết qua các dấu hiệu đặc trưng như phù niêm trước xương chày, bệnh mắt, và tiếng thổi ở tuyến giáp. Bệnh nhân bị MNG độc hoặc TA có thể có tiền sử hoặc sờ thấy nhân giáp khi khám. Tiền sử nhiễm virus gần đây, tiêm vắc-xin COVID-19, mới sinh con, hoặc đau và ấn đau vùng tuyến giáp có thể gợi ý viêm giáp. Việc sử dụng hormone tuyến giáp hoặc các sản phẩm bổ sung chứa I-ốt có thể gây ra nhiễm độc giáp ngoại sinh. Tiếp xúc gần đây với thuốc cản quang chứa I-ốt hoặc sử dụng amiodarone có thể dẫn đến cường giáp do I-ốt (hiện tượng Jod-Basedow). Xạ hình ký với I-ốt phóng xạ rất hữu ích để phân biệt các nguyên nhân. Độ tập trung I-ốt thường thấp trong nhiễm độc giáp ngoại sinh, cường giáp do I-ốt và các loại viêm giáp. Độ tập trung thấp hoặc gần như bằng không cũng có thể thấy trong các trường hợp mô giáp lạc chỗ như u quái buồng trứng (Struma Ovarii). Ngược lại, trong bệnh Basedow, độ tập trung thường tăng cao và lan tỏa, trong khi ở bệnh nhân có bướu giáp nhân độc, hình ảnh sẽ là các nhân “nóng” khu trú. Trong một số trường hợp, như khi bệnh nhân mới dùng thuốc cản quang chứa I-ốt hoặc trong AIT, xạ hình tuyến giáp bằng technetium-99m (99mTc)-sestamibi có thể cung cấp nhiều thông tin hơn. Các xét nghiệm cần thiết bao gồm TSH, FT4 và T3 toàn phần. Nếu nghi ngờ bệnh Basedow, xét nghiệm TSI hoặc TRAb/TBII có thể giúp xác định chẩn đoán, đặc biệt khi có chống chỉ định với xạ hình I-ốt phóng xạ. Do kết quả kháng thể có thể cần thời gian, việc tính tỷ lệ T3/T4 toàn phần (tỷ lệ > 20 thường gợi ý bệnh Basedow) có thể hữu ích trong chẩn đoán ban đầu. Ngoài ra, protein phản ứng C (CRP) hoặc tốc độ lắng hồng cầu (ESR) có thể tăng trong viêm giáp bán cấp. Khuyến nghị Điều trị Dựa trên Nguyên nhân Điều trị ban đầu cho mọi trường hợp nhiễm độc giáp có triệu chứng thường là thuốc chẹn beta. Nhiễm độc giáp ngoại sinh: Điều trị khởi đầu bằng thuốc chẹn beta và ngừng sử dụng nguồn cung cấp hormone tuyến giáp. Trong trường hợp nhiễm độc nặng, lọc huyết tương có thể mang lại hiệu quả nhanh chóng. Viêm giáp bán cấp: Điều trị triệu chứng bằng thuốc chẹn beta, thuốc chống viêm không steroid (NSAID) để giảm đau, và corticosteroid nếu cần. Bướu giáp đa nhân độc (TMNG) hoặc u tuyến độc (TA): Có thể điều trị dứt điểm bằng I-ốt phóng xạ hoặc phẫu thuật. Ở những bệnh nhân có chống chỉ định, có thể xem xét điều trị nội khoa kéo dài bằng methimazole liều thấp. Bệnh Basedow: Ngoài thuốc chẹn beta, các lựa chọn điều trị bao gồm thuốc kháng giáp (ATD), I-ốt phóng xạ, hoặc phẫu thuật. Quyết định điều trị phụ thuộc nhiều vào nguyện vọng của bệnh nhân. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân có bệnh tim phổi cấp tính và không ổn định, điều trị nội khoa bằng thuốc kháng giáp thường là lựa chọn ban đầu. Trong bệnh Basedow nặng hoặc bão giáp, có thể bổ sung I-ốt vô cơ (dung dịch SSKI/Lugol) để nhanh chóng làm giảm nồng độ T4 và T3 thông qua hiệu ứng Wolff-Chaikoff. Lưu ý quan trọng: chỉ bắt đầu dùng I-ốt ít nhất 1 giờ sau khi đã dùng thuốc kháng giáp. Cholestyramine, một loại thuốc làm giảm tái tuần hoàn gan ruột của hormone tuyến giáp, có thể được xem xét như một liệu pháp hỗ trợ ở những bệnh nhân nhiễm độc giáp dai dẳng hoặc có triệu chứng nặng. Cân nhắc/Chống chỉ định Điều trị Quan trọng Lựa chọn thuốc kháng giáp (ATD): Methimazole (MMI) là lựa chọn ưu tiên, ngoại trừ trong bão giáp, ba tháng đầu thai kỳ, hoặc khi có phản ứng nhẹ với MMI, lúc đó có thể cân nhắc dùng propylthiouracil (PTU). Liều khởi đầu của MMI thường là 10–20 mg/ngày. PTU có tác dụng ngắn hơn và…