Sổ tay Phục hồi chức năng Lâm sàng Braddom, Ấn bản thứ hai (2026)
Nhà xuất bản: ELSEVIER, 2026
Tác giả: David Cifu, Henry L. Lew – Dịch và chú giải: Ths.Bs. Lê Đình Sáng
(C) Bản dịch tiếng Việt bởi THƯ VIỆN Y HỌC MEDIPHARM
Chương 37. Đau mạn tính
Cancer rehabilitation
Terence Pugh; Charles Mitchell
Braddom’s Rehabilitation Care: A Clinical Handbook, 29, 273-288.e18
Hướng dẫn nhanh
|
Đau mạn tính là một vấn đề phổ biến cần được các bác sĩ phục hồi chức năng quản lý bằng phương pháp tiếp cận liên chuyên ngành. Nguyên nhân và phương pháp điều trị đau mạn tính được tóm tắt trong chương này.
TỶ LỆ HIỆN MẮC
Tỷ lệ hiện mắc của đau mạn tính rất khác nhau, từ 2% đến 55%, trong các nghiên cứu dân số chung và bao gồm bất kỳ tình trạng nào liên quan đến đau như thoái hóa khớp và các tình trạng liên quan đến cột sống khác thường tương quan với nguy cơ khuyết tật đồng thời cao.
ĐỊNH NGHĨA
Hiệp hội Nghiên cứu Đau Quốc tế (IASP) định nghĩa đau là “Một trải nghiệm cảm giác và cảm xúc khó chịu liên quan đến, hoặc giống như liên quan đến, tổn thương mô thực tế hoặc tiềm tàng.”
Đau cấp tính có thể được coi là một phản ứng sinh lý đối với chấn thương hoặc tổn thương mô, trong khi đau mạn tính liên quan đến một sự tương tác năng động hơn của các cơ chế tâm lý và hành vi bổ sung (Bảng 37.1). Đau mạn tính được chỉ định từ 3 đến 6 tháng sau sự kiện khởi phát và trong nhiều trường hợp có thể không liên quan đến bất kỳ sự kiện có hại hoặc quá trình bệnh lý nào đang diễn ra rõ ràng. Khi các nỗ lực để tránh yếu tố có hại thất bại, và các phản ứng chiến đấu hoặc bỏ chạy có thể leo thang mà không có mục đích, các hành vi có thể trở nên bệnh lý. Đau mạn tính có liên quan đến giấc ngủ bị gián đoạn và chức năng suy giảm và cuối cùng có thể không còn vai trò bảo vệ nào, tại thời điểm đó cơn đau có thể trở thành một nguồn của các hành vi rối loạn chức năng, đau khổ và khuyết tật. Sự dai dẳng của cơn đau và các hành vi bệnh tật sau đó có thể bị làm nặng thêm bởi các yếu tố môi trường và cảm xúc (Hình 37.2).
Bảng 37.1 Phân biệt cơ bản các loại Đau chính theo Thời gian
| Đặc điểm | Cấp tính | Bán mạn tính | Mạn tính |
|---|---|---|---|
| Thời gian | Giây | Giờ đến ngày | Tháng đến năm |
| Đặc điểm thời gian | Tức thời và đồng thời với nguyên nhân | Khỏi khi hồi phục | Bệnh dai dẳng, lâu dài; có thể vượt quá sự giải quyết của tổn thương mô |
| Đặc điểm chính | Tỷ lệ thuận với nguyên nhân | Tăng cảm đau nguyên phát và thứ phát, dị cảm đau, đau tự phát | Các đặc điểm bán mạn tính cộng với dị cảm, loạn cảm, thành phần cảm xúc rõ rệt |
| Phân loại | Cảm thụ đau | Chủ yếu là cảm thụ đau, thần kinh | Chủ yếu là thần kinh, cảm thụ đau |
| Nguồn gốc cơn đau | Kích hoạt cảm thụ đau thoáng qua | Các cơ chế ngoại vi và trung ương | Các cơ chế ngoại vi và trung ương |
| Giá trị thích ứng | Giá trị phòng ngừa cao | Bảo vệ, phục hồi | Không có, không thích ứng |
| Phản ứng thích ứng | Rút lui, thoát khỏi | Nằm yên, tránh tiếp xúc với mô bị thương | Nhận thức hành vi, thảm họa hóa, lo âu và sợ hãi liên quan đến đau, bất lực |
| Ví dụ | Tiếp xúc với bề mặt nóng | Vết thương bị viêm | Đau lưng dưới mạn tính, các hội chứng đau cơ |

Hình 37.2 Các quá trình của Đau mạn tính
Vốn nhận thức liên quan đến việc chú ý và dự đoán các tín hiệu cảm giác có hại và trong việc đánh giá các sự kiện liên quan đến các tín hiệu đó có thể được định hình bởi phản ứng chủ quan của cá nhân đối với cơn đau mạn tính.
LỊCH SỬ
Thuyết cổng kiểm soát của Melzack và Wall đưa ra một cái nhìn hội tụ về quá trình xử lý cơn đau: tủy sống là một bộ điều biến tích cực của các tín hiệu đau; hoạt động trong các sợi hướng tâm có myelin lớn kích hoạt các nơ-ron trung gian gây viêm não ở sừng sau, ức chế sự truyền lên đầu trong các sợi hướng tâm cảm thụ đau không myelin nhỏ và các tế bào truyền thứ cấp trong các bó gai-đồi thị bên; các sợi hướng tâm thân thể kích hoạt các tế bào dải động rộng hội tụ sâu trong sừng sau (lớp V), chiếu trong bó gai-đồi thị đến quá trình xử lý cảm giác thân thể cao hơn ở đồi thị và vỏ não.
Công trình bổ sung của Melzack và Casey nhấn mạnh các khía cạnh động lực, cảm xúc và nhận thức của trải nghiệm đau, trong đó các đường dẫn truyền thần kinh có thể kích hoạt cả thông tin phân biệt cảm giác về vị trí và cường độ của cơn đau và các tác động cảm xúc và động lực nhiều hơn của trải nghiệm đau. Công trình mở rộng với thuyết cổng kiểm soát bao gồm thuyết ma trận thần kinh tập trung hơn, dựa trên các khái niệm từ lý thuyết mạng lưới khoa học thần kinh nhận thức, trong đó các chiều của trải nghiệm đau được coi là đầu ra của ma trận thần kinh. Thuyết ma trận thần kinh đề xuất một dấu ấn thần kinh của trải nghiệm đau là duy nhất cho mỗi cá nhân và bị ảnh hưởng bởi các yếu tố cảm giác, tâm lý xã hội và di truyền. Apkarian, sử dụng hình ảnh cộng hưởng từ độ phân giải cao ở một nhóm cá nhân bị đau lưng dưới mạn tính, đã cho thấy bằng chứng về sự thoái hóa hệ thần kinh trung ương (CNS) rời rạc (tức là, teo chất xám) với sự teo đồi thị và vỏ não trước trán rời rạc, với tốc độ xấp xỉ gấp 5 đến 10 lần so với teo liên quan đến tuổi bình thường (Hình 37.3).

Hình 37.3 Đau lưng mạn tính có liên quan đến Giảm mật độ Chất xám Vỏ não trước trán (A) và Đồi thị (B)
Một mô hình điều kiện hóa thao tác của đau mạn tính, dựa trên phương pháp tiếp cận kết quả của việc xác định và điều trị các hành vi đau, đã được Fordyce đề xuất. Chức năng nhận thức cao hơn trong các trạng thái đau (ví dụ, các thành phần trí nhớ và cảm xúc) đã được chấp nhận trong phương pháp tiếp cận nhận thức hành vi, do các nhà tâm lý học sức khỏe Turk và Keefe dẫn đầu, nhấn mạnh vai trò của các sự quy kết, hiệu quả, kiểm soát cá nhân và giải quyết vấn đề. Trong mô hình này, suy nghĩ và niềm tin có thể ảnh hưởng và bị ảnh hưởng bởi các phản ứng cảm xúc và sinh lý.
SINH LÝ VÀ SINH LÝ BỆNH CỦA ĐAU
ĐĂNG NHẬP THÀNH VIÊN
Tiếp tục với tài khoản của bạn
Chỉ cần đăng nhập để tiếp tục đọc đầy đủ bài viết.

ĐỌC THỬ
ĐỌC THỬ
ĐỌC THỬ
ĐỌC THỬ