Sổ tay Phục hồi chức năng Lâm sàng Braddom, Ấn bản thứ hai (2026). Chương 43. Chấn thương sọ não

Sổ tay Phục hồi chức năng Lâm sàng Braddom, Ấn bản thứ hai (2026)
Nhà xuất bản: ELSEVIER, 2026
Tác giả: David Cifu, Henry L. Lew – Dịch và chú giải: Ths.Bs. Lê Đình Sáng
(C) Bản dịch tiếng Việt bởi THƯ VIỆN Y HỌC MEDIPHARM

Chương 43. Chấn thương sọ não

Traumatic brain injury
Mazlina Mazlan
Braddom’s Rehabilitation Care: A Clinical Handbook, 43, 437-452.e6

Hướng dẫn nhanh

Chấn thương sọ não (CTSN) là nguyên nhân chính gây tàn tật ở người trưởng thành trên toàn thế giới. Cần phân biệt nó với các loại tổn thương não mắc phải khác, chẳng hạn như khối u hoặc đột quỵ, do sự khác biệt đáng kể về cơ chế, điều trị và kết quả. Trong chương này và các slide điện tử đi kèm, dịch tễ học, các yếu tố nguy cơ, mức độ nặng, sinh lý bệnh, quá trình phục hồi và các chiến lược phục hồi chức năng cho CTSN được tóm tắt.

MỨC ĐỘ NẶNG VÀ DỊCH TỄ HỌC CỦA CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO (BẢNG 43.1)

Mức độ nặng

Chấn thương sọ não (CTSN) ban đầu có thể được phân loại là nhẹ, trung bình hoặc nặng bằng cách sử dụng Thang đo Hôn mê Glasgow (GCS) làm tiêu chuẩn vàng dựa trên mức độ ý thức. Điểm GCS (3-15) được thu thập bằng đánh giá lâm sàng về các phản ứng thị giác, lời nói và vận động tốt nhất và xác định mức độ nặng là nhẹ (GCS=13-15), trung bình (GCS = 9-12), hoặc nặng (GCS=3-8). Một phiên bản sửa đổi cho trẻ em là Thang đo Hôn mê Glasgow Nhi khoa.

Mức độ nặng của tổn thương cũng có thể được xác định bằng thời gian mất ý thức và mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng (lú lẫn thoáng qua, các triệu chứng thần kinh). CTSN nhẹ (mTBI) nên bao gồm ít nhất một trong những điều sau: lú lẫn, mất định hướng, mất ý thức dưới 30 phút, mất trí nhớ sau chấn thương (PTA) dưới 24 giờ, hoặc các bất thường thần kinh khu trú thoáng qua khác. Các loại thuốc bất hợp pháp, rượu, thuốc có tác dụng an thần, đặt nội khí quản, mở khí quản, hoặc các tổn thương và vấn đề khác có thể hạn chế việc sử dụng GCS.

Dịch tễ học

CTSN là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong và tàn tật trên toàn cầu, với 2.8 triệu lượt khám cấp cứu, nhập viện và tử vong liên quan đến CTSN tại Hoa Kỳ hàng năm và 775,000 ca nhập viện liên quan đến CTSN tại Châu Âu hàng năm. Dịch tễ học của CTSN trên toàn thế giới dường như tuân theo các mô hình tương tự như những gì được tìm thấy ở Hoa Kỳ.

Nguyên nhân của CTSN, bao gồm té ngã, chấn thương liên quan đến thể thao, chấn thương do bạo lực và tai nạn giao thông, thay đổi theo tuổi, giới tính và quốc gia. Chấn thương liên quan đến té ngã cao nhất ở Hoa Kỳ và ở người lớn trên 75 tuổi; tai nạn giao thông đường bộ (RTA) cao nhất ở Châu Á và ở thanh niên.

Tỷ lệ mắc CTSN cao hơn ở nam giới trong độ tuổi thanh niên và phụ nữ ở người lớn tuổi. Ở trẻ em, những trẻ từ 0 đến 4 tuổi (lạm dụng trẻ em) và 15 đến 19 tuổi (RTA) có nguy cơ cao nhất. CTSN liên quan đến lạm dụng trẻ em có kết quả kém hơn các nguyên nhân khác.

Tình trạng kinh tế xã hội thấp hơn có liên quan đến nguy cơ chấn thương cao hơn do tăng tiếp xúc với các nghề nghiệp có nguy cơ cao, bạo lực cá nhân, phương tiện cũ hơn, nhà ở không đạt tiêu chuẩn và sử dụng các biện pháp phòng ngừa thấp hơn (thắt dây an toàn). Chấn thương liên quan đến bạo lực chiếm 11% CTSN và có nhiều khả năng xảy ra ở những người trẻ tuổi, chưa kết hôn, nam giới, dân tộc thiểu số và người lạm dụng rượu.

CTSN trong quân đội là phổ biến, xảy ra ở nam giới trẻ tuổi, chủ yếu (>85%) là mTBI về mức độ nặng, và bao gồm một loạt các nguyên nhân (tiếp xúc với vụ nổ, té ngã, RTA, mảnh đạn).

SINH LÝ BỆNH (HÌNH 43.2, HÌNH 43.3 VÀ HÌNH 43.4)

Tổn thương nguyên phát

Tổn thương nguyên phát phá vỡ mô và chức năng não tại thời điểm va chạm (ví dụ, từ các lực cơ học trong chấn thương sọ não kín). Những lực này xảy ra hoặc từ lực tiếp xúc, khi đầu bị ngăn không cho di chuyển sau khi bị va đập, hoặc lực quán tính, khi đầu bị chuyển động và dẫn đến gia tốc và giảm tốc. Tình trạng mất kết nối thần kinh (Diaschisis) có thể xảy ra. Lực quán tính thường dẫn đến tổn thương sợi trục lan tỏa (DAI), với sự phá vỡ vi thể của các sợi trục, phù não và mất kết nối thần kinh tại ranh giới chất xám-chất trắng và các cấu trúc đường giữa (thể chai). Trong các trường hợp DAI nặng, các cấu trúc chất trắng sâu hơn bị ảnh hưởng và liên quan đến hôn mê.

Lực quán tính cũng có thể dẫn đến chuyển động khác biệt của não so với hộp sọ và gây ra các tổn thương khu trú (đụng dập). Đụng dập vỏ não xảy ra tại vị trí va chạm được gọi là tổn thương tại chỗ (coup), và đụng dập xảy ra ở phía đối diện với va chạm được gọi là tổn thương đối bên (contracoup). Các khiếm khuyết quan sát thấy với đụng dập não liên quan đến vị trí và kích thước tổn thương.

Các khối máu tụ khu trú có thể là kết quả của va chạm và tổn thương cục bộ, thường gây ra thay đổi thần kinh và thậm chí xấu đi, đối với các mạch máu màng cứng bên dưới (tụ máu ngoài màng cứng), các tĩnh mạch bắc cầu (tụ máu dưới màng cứng [SDH]), hoặc các mạch máu nằm trong khoang dưới nhện (xuất huyết dưới nhện [SAH]).

Tổn thương thứ phát

Tổn thương thứ phát xảy ra sau đó, lên đến vài giờ và vài ngày sau va chạm ban đầu. Phù não xảy ra sớm để đáp ứng với tổn thương ban đầu và có thể gây tăng áp lực nội sọ (ICP), giảm áp lực tưới máu não (CPP) và thoát vị não.

Tổn thương do kích thích độc thần kinh (excitotoxic insult) thường dẫn đến rối loạn chức năng ty thể và hình thành các gốc tự do phản ứng mạnh và tổn thương oxy hóa màng tế bào và DNA. Chết tế bào trong các mô hệ thần kinh trung ương (CNS) sau CTSN rơi vào hai loại: (1) hoại tử tế bào và (2) apoptosis hoặc chết tế bào theo chương trình. Trong CTSN, các kiểu hình chết tế bào thường phản ánh sự kết hợp của cả hoại tử và apoptosis. Hoại tử tế bào được đặc trưng bởi phù tế bào và nhân cũng như phá vỡ màng tế bào. Ngược lại, các tế bào chết theo chương trình được đặc trưng bởi co rút tế bào, cô đặc nhân và phân mảnh DNA.

Ngoài ra, một chuỗi tín hiệu dịch thể phức tạp sau chấn thương bao gồm các cytokine, chemokine, các phân tử kết dính hòa tan và các thụ thể viêm hòa tan có nguồn gốc từ tế bào miễn dịch. Cytokine là trung tâm trong việc lan truyền phản ứng viêm sau CTSN. Cụ thể, IL-1β và TNF-α có thể làm trung gian tổng hợp các hợp chất độc thần kinh và có liên quan đến các thành phần kích thích độc thần kinh của tổn thương thứ phát. Kích hoạt hệ thống miễn dịch toàn thân sau chấn thương cũng có thể dẫn đến một giai đoạn ức chế miễn dịch và phản ứng chống viêm bù trừ dẫn đến liệt miễn dịch khi nghiêm trọng. Điều này ảnh hưởng tiêu cực đến sự phục hồi thần kinh.

Sự hiện diện của các tổn thương đồng thời có thể ảnh hưởng trực tiếp đến tổn thương thứ phát. Ví dụ, CTSN và sốc xuất huyết làm tăng tổn thương hồi hải mã so với chỉ CTSN, điều này có khả năng liên quan đến tăng thiếu máu cục bộ thứ phát.

Quá trình thoái hóa, sửa chữa và tái tạo mạn tính

CTSN có thể kích hoạt một trạng thái viêm mạn tính khi tình trạng viêm thần kinh tiếp tục trong nhiều tháng và nhiều năm sau chấn thương. Giai đoạn mạn tính sau chấn thương được đặc trưng bởi thiếu hụt nhiều chất dẫn truyền thần kinh và rối loạn chức năng tế bào. Một số bằng chứng cho thấy các tác dụng có lợi có thể xảy ra tại các thời điểm muộn hoặc mạn tính sau chấn thương. Ví dụ, biểu hiện cao hơn của TNF-α đã chứng minh tác dụng bảo vệ tại các thời điểm muộn hơn sau chấn thương.

Phục hồi CTSN xảy ra thông qua việc giải quyết phù não, điều hòa lưu lượng máu, và (sau đó) sự đảo ngược của tình trạng mất kết nối thần kinh (diaschisis), có thể liên quan đến sự điều khiển bởi cả kinh nghiệm hành vi và can thiệp dược lý, gây ra tính mềm dẻo của synap, nảy mầm sợi trục và tái tổ chức vỏ não.