Theo dõi huyết động trong ARDS

TẦM QUAN TRỌNG CỦA THEO DÕI HUYẾT ĐỘNG ĐỂ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐỊNH NGHĨA ARDS.

Hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS) là tình trạng viêm với tổn thương lan tỏa hàng rào phế nang-mao mạch dẫn đến sung huyết mao mạch, xuất huyết trong phế nang, hình thành màng hyalin và phù nề mô kẽ phế nang [1]. ARDS là một dạng phù phổi không do tim, vì tích tụ dịch không phải từ việc tăng áp lực thủy tĩnh gây hiện tượng siêu lọc mao mạch do tăng áp lực nhĩ trái, mà là hậu quả của sự suy giảm tính thấm của hàng rào phế nang-mao mạch. Loại trừ nguồn gốc suy hô hấp do tim là một tiêu chuẩn chẩn đoán cần thiết cho ARDS. Trong định nghĩa của Hội nghị Đồng thuận Mỹ-Âu (AECC) trước đây về ARDS (được thông qua năm 1994), giá trị của áp lực động mạch phổi bít (Ppao) thấp hơn 18 mmHg là bắt buộc để xác định chẩn đoán [2]. Tuy nhiên, vì giá trị Ppao cao do suy tim hoặc quá tải dịch truyền có thể cùng tồn tại với ARDS và do việc sử dụng catheter động mạch phổi (PAC) liên tục giảm, nên yêu cầu về giá trị Ppao đã được loại bỏ khỏi “định nghĩa Berlin” hiện đang được áp dụng của ARDS [3]. Tuy nhiên, định nghĩa Berlin nói rằng “suy hô hấp không được giải thích đầy đủ do suy tim hoặc quá tải dịch bằng tất cả các dữ liệu có sẵn” và “nếu không có yếu tố nguy cơ ARDS rõ ràng, cần phải có một số đánh giá khách quan để loại trừ khả năng phù thủy tĩnh. ” Kết luận, theo dõi huyết động chức năng là cần thiết để loại trừ nguồn gốc tim của phù phổi và để xác định chẩn đoán hội chứng.

TẦN SUẤT VÀ NGUYÊN NHÂN CỦA BẤT ỔN HUYẾT ĐỘNG TRONG ARDS.

Phần lớn bệnh nhân ARDS phát triển huyết động không ổn định [4], và hơn một nửa trong số họ cần sử dụng thuốc vận mạch [5]. Suy tuần hoàn và cần dùng thuốc vận mạch có liên quan nhiều hơn đến nguy cơ tử vong hơn là mức độ nghiêm trọng của tình trạng giảm oxy máu [6]. Một số yếu tố góp phần vào sự phát triển của huyết động không ổn định ở bệnh nhân ARDS:

Tác dụng độc tính trực tiếp của giảm oxy máu và nhiễm toan lên chức năng cơ tim. Oxy, ngoài chức năng thiết yếu của nó trong chuyển hóa năng lượng tim, còn tham gia vào các quá trình khác ảnh hưởng đến chức năng tế bào cơ tim, chẳng hạn như điều hòa biểu hiện gen tim và tạo ra các loại oxy phản ứng, có thể gây ra tổn thương tế bào không thể phục hồi [7]. Mặt khác, nhiễm toan nội bào có liên quan đến suy giảm sức co bóp của tim và thậm chí có thể gây hoại tử cơ tim [8].

Tổn thương tim mạch liên quan đến nhiễm khuẩn huyết: nhiễm trùng huyết là nguyên nhân thường gặp nhất của ARDS [9]. Cơ chế của suy tim mạch trong nhiễm trùng huyết là sốc phân bố, thay đổi tính thấm thành mạch, tăng nhu cầu oxy của mô và rối loạn chức năng cơ tim.

Các bệnh tim mạch mắc đồng thời có từ trước.

Rối loạn chức năng mạch phổi và rối loạn chức năng thất phải (RV).

Tác dụng huyết động của thông khí áp lực dương.

Hai điểm sau, về sự liên quan lâm sàng và sinh lý bệnh của chúng, sẽ được thảo luận trong các đoạn dành riêng.

Rối loạn chức năng mạch máu phổi.

ARDS được đặc trưng bởi tổn thương tuần hoàn phổi dẫn đến phá hủy mao mạch phổi, tăng sức cản mạch phổi (PVR) và tăng áp động mạch phổi (PH), như được Zapol mô tả lần đầu tiên vào năm 1977 [10, 11]. Tăng áp phổi (PH) được xác định bằng áp lực động mạch phổi trung bình (mPAP) > 25 mmHg [12]. Giá trị tiên lượng của PH vẫn chưa rõ ràng: một số nghiên cứu tìm thấy mối liên hệ đáng kể của giá trị mPAP với tỷ lệ tử vong [13], trong khi những nghiên cứu khác thì không [14– 16]. Thuật ngữ rối loạn chức năng mạch phổi (PVD – pulmonary vascular dysfunction) đã được đề xuất để chỉ sự tăng PVR được định nghĩa là tăng gradient xuyên phổi (mPAP-Ppao) [17] và/ hoặc chỉ số sức cản mạch phổi (mPAP-Ppao /chỉ số tim) [18]. Một lần nữa, dữ liệu về mối liên quan giữa tăng PVR và tỷ lệ tử vong là mâu thuẫn nhau [19]. Bull và cộng sự đã thực hiện một phân tích hậu kiểm của Thử nghiệm điều trị dịch truyền và catheter (FACTT) và phát hiện ra rằng, trong phân nhóm 501 bệnh nhân được quản lý bằng PAC, PVD là một yếu tố dự đoán độc lập về kết quả bất lợi. Tuần hoàn phổi được đặc trưng bởi compliance cao và sức cản dòng máu thấp, và vì lý do này, mối quan hệ giữa áp lực đẩy và lưu lượng là đường cong tuyến tính, trong khi trong tuần hoàn hệ thống, mối quan hệ này là tuyến tính.

Điều này có nghĩa là trong điều kiện bình thường, PAP tăng dẫn đến lưu lượng máu phổi tăng không cân xứng không chỉ do tăng áp lực đẩy (tức là sự chênh lệch giữa mPAP và áp lực tâm nhĩ trái) mà còn do sự căng phồng của các mạch và sự huy động các mao mạch đã đóng trước đó. Ngược lại, giảm cung lượng tim sẽ liên quan đến giá trị PVR được tính toán cao hơn, ngay cả khi trương lực vận mạch không thay đổi (Hình 34.1). Trong ARDS, mọi thứ thậm chí còn trở nên phức tạp hơn, vì mối quan hệ giữa lưu lượng máu phổi và PAP thay đổi do sự hiện diện của PVD: do đó, những thay đổi trong giá trị PVR được tính toán có thể đặc biệt khó giải thích [20, 21].