Theo dõi huyết động trong ARDS

TẦM QUAN TRỌNG CỦA THEO DÕI HUYẾT ĐỘNG ĐỂ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐỊNH NGHĨA ARDS.

Hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS) là tình trạng viêm với tổn thương lan tỏa hàng rào phế nang-mao mạch dẫn đến sung huyết mao mạch, xuất huyết trong phế nang, hình thành màng hyalin và phù nề mô kẽ phế nang [1]. ARDS là một dạng phù phổi không do tim, vì tích tụ dịch không phải từ việc tăng áp lực thủy tĩnh gây hiện tượng siêu lọc mao mạch do tăng áp lực nhĩ trái, mà là hậu quả của sự suy giảm tính thấm của hàng rào phế nang-mao mạch. Loại trừ nguồn gốc suy hô hấp do tim là một tiêu chuẩn chẩn đoán cần thiết cho ARDS. Trong định nghĩa của Hội nghị Đồng thuận Mỹ-Âu (AECC) trước đây về ARDS (được thông qua năm 1994), giá trị của áp lực động mạch phổi bít (Ppao) thấp hơn 18 mmHg là bắt buộc để xác định chẩn đoán [2]. Tuy nhiên, vì giá trị Ppao cao do suy tim hoặc quá tải dịch truyền có thể cùng tồn tại với ARDS và do việc sử dụng catheter động mạch phổi (PAC) liên tục giảm, nên yêu cầu về giá trị Ppao đã được loại bỏ khỏi “định nghĩa Berlin” hiện đang được áp dụng của ARDS [3]. Tuy nhiên, định nghĩa Berlin nói rằng “suy hô hấp không được giải thích đầy đủ do suy tim hoặc quá tải dịch bằng tất cả các dữ liệu có sẵn” và “nếu không có yếu tố nguy cơ ARDS rõ ràng, cần phải có một số đánh giá khách quan để loại trừ khả năng phù thủy tĩnh. ” Kết luận, theo dõi huyết động chức năng là cần thiết để loại trừ nguồn gốc tim của phù phổi và để xác định chẩn đoán hội chứng.

TẦN SUẤT VÀ NGUYÊN NHÂN CỦA BẤT ỔN HUYẾT ĐỘNG TRONG ARDS.

Phần lớn bệnh nhân ARDS phát triển huyết động không ổn định [4], và hơn một nửa trong số họ cần sử dụng thuốc vận mạch [5]. Suy tuần hoàn và cần dùng thuốc vận mạch có liên quan nhiều hơn đến nguy cơ tử vong hơn là mức độ nghiêm trọng của tình trạng giảm oxy máu [6]. Một số yếu tố góp phần vào sự phát triển của huyết động không ổn định ở bệnh nhân ARDS:

Tác dụng độc tính trực tiếp của giảm oxy máu và nhiễm toan lên chức năng cơ tim. Oxy, ngoài chức năng thiết yếu của nó trong chuyển hóa năng lượng tim, còn tham gia vào các quá trình khác ảnh hưởng đến chức năng tế bào cơ tim, chẳng hạn như điều hòa biểu hiện gen tim và tạo ra các loại oxy phản ứng, có thể gây ra tổn thương tế bào không thể phục hồi [7]. Mặt khác, nhiễm toan nội bào có liên quan đến suy giảm sức co bóp của tim và thậm chí có thể gây hoại tử cơ tim [8].

Tổn thương tim mạch liên quan đến nhiễm khuẩn huyết: nhiễm trùng huyết là nguyên nhân thường gặp nhất của ARDS [9]. Cơ chế của suy tim mạch trong nhiễm trùng huyết là sốc phân bố, thay đổi tính thấm thành mạch, tăng nhu cầu oxy của mô và rối loạn chức năng cơ tim.

Các bệnh tim mạch mắc đồng thời có từ trước.

Rối loạn chức năng mạch phổi và rối loạn chức năng thất phải (RV).

Tác dụng huyết động của thông khí áp lực dương.

Hai điểm sau, về sự liên quan lâm sàng và sinh lý bệnh của chúng, sẽ được thảo luận trong các đoạn dành riêng.

Rối loạn chức năng mạch máu phổi.

ARDS được đặc trưng bởi tổn thương tuần hoàn phổi dẫn đến phá hủy mao mạch phổi, tăng sức cản mạch phổi (PVR) và tăng áp động mạch phổi (PH), như được Zapol mô tả lần đầu tiên vào năm 1977 [10, 11]. Tăng áp phổi (PH) được xác định bằng áp lực động mạch phổi trung bình (mPAP) > 25 mmHg [12]. Giá trị tiên lượng của PH vẫn chưa rõ ràng: một số nghiên cứu tìm thấy mối liên hệ đáng kể của giá trị mPAP với tỷ lệ tử vong [13], trong khi những nghiên cứu khác thì không [14– 16]. Thuật ngữ rối loạn chức năng mạch phổi (PVD – pulmonary vascular dysfunction) đã được đề xuất để chỉ sự tăng PVR được định nghĩa là tăng gradient xuyên phổi (mPAP-Ppao) [17] và/ hoặc chỉ số sức cản mạch phổi (mPAP-Ppao /chỉ số tim) [18]. Một lần nữa, dữ liệu về mối liên quan giữa tăng PVR và tỷ lệ tử vong là mâu thuẫn nhau [19]. Bull và cộng sự đã thực hiện một phân tích hậu kiểm của Thử nghiệm điều trị dịch truyền và catheter (FACTT) và phát hiện ra rằng, trong phân nhóm 501 bệnh nhân được quản lý bằng PAC, PVD là một yếu tố dự đoán độc lập về kết quả bất lợi. Tuần hoàn phổi được đặc trưng bởi compliance cao và sức cản dòng máu thấp, và vì lý do này, mối quan hệ giữa áp lực đẩy và lưu lượng là đường cong tuyến tính, trong khi trong tuần hoàn hệ thống, mối quan hệ này là tuyến tính.

Điều này có nghĩa là trong điều kiện bình thường, PAP tăng dẫn đến lưu lượng máu phổi tăng không cân xứng không chỉ do tăng áp lực đẩy (tức là sự chênh lệch giữa mPAP và áp lực tâm nhĩ trái) mà còn do sự căng phồng của các mạch và sự huy động các mao mạch đã đóng trước đó. Ngược lại, giảm cung lượng tim sẽ liên quan đến giá trị PVR được tính toán cao hơn, ngay cả khi trương lực vận mạch không thay đổi (Hình 34.1). Trong ARDS, mọi thứ thậm chí còn trở nên phức tạp hơn, vì mối quan hệ giữa lưu lượng máu phổi và PAP thay đổi do sự hiện diện của PVD: do đó, những thay đổi trong giá trị PVR được tính toán có thể đặc biệt khó giải thích [20, 21].

Ở bệnh nhân ARDS, các cơ chế sau đây góp phần vào sự phát triển của PVD:

Chứng co mạch phổi do giảm oxi máu (HPV). Sự cải thiện oxy hóa dẫn đến giảm HPV và do đó làm giảm PVR [22, 23]. Carbon dioxide cũng gây ra tác dụng co mạch đáng kể trên mạch phổi [24]: tăng CO2 máu có liên quan đến tăng PVR và do đó nguy cơ rối loạn chức năng thất phải cao hơn [25, 26]. Sự co mạch cũng được thúc đẩy bởi tổn thương nội mô, gây ra sự mất cân bằng giữa chất trung gian giãn mạch và chất co mạch mà nghiêng về cho tình trạng sau hơn [27]. Do đó, nó được quan sát thấy giảm khả năng thích ứng với những thay đổi trong lưu lượng máu [4].

Dự trữ mao mạch cạn kiệt, do huyết khối hoặc chèn ép bởi phù mô kẽ của động mạch và mao mạch phổi [28]. Tổn thương nội mô trong tổn thương phổi cấp tính gây kích hoạt cục bộ đông máu [27] và tiêu sợi huyết đóng vai trò tiên lượng và di truyền bệnh đáng kể trong ARDS [29].

Tăng sinh sợi và tái tạo mạch máu (giai đoạn cuối của ARDS).

Ảnh hưởng của thông khí áp lực dương: sự thay đổi áp suất đường thở ảnh hưởng mạnh đến lưu lượng máu đến phổi bằng cách ảnh hưởng đến áp lực mạch xuyên thành mạch và sự phân bố lưu lượng máu qua các vùng phổi khác nhau [30]. Việc áp dụng áp lực dương cuối kỳ thở ra (PEEP) và hậu quả là tăng áp lực đường thở trung bình (Paw) có ảnh hưởng sâu sắc đến PAP, qua trung gian của những thay đổi về áp lực xuyên phổi và thể tích phổi. PVR có mối quan hệ hình chữ U với thể tích phổi, tăng cả ở thể tích phổi thấp do chèn ép các mạch ngoài phế nang và ở thể tích phổi rất cao do giãn các mạch phế nang [31]. Do đó, tác động của PEEP lên PVR phụ thuộc vào sự cân bằng giữa việc huy động các khu vực bị xẹp và tăng bơm của các đơn vị phổi đã mở. Nếu việc tuyển dụng chiếm ưu thế, sự căng phồng của các mạch ngoài phế nang và sự giảm đồng thời của HPV sẽ dẫn đến giảm PVR. Nếu tình trạng tăng bơm diễn ra, sự chèn ép của các mao mạch trong phế nang tạo ra các điều kiện của vùng West 1 và 2, do đó làm tăng PVR [30, 32] và hậu tải RV [33]. Cuối cùng, vùng West 2 gây ra sự chuyển hướng của dòng máu về các đơn vị phế nang thông khí kém, làm quá trình trao đổi khí trở nên tồi tệ hơn.

Hình 34.1. Áp lực động mạch trung bình được biểu đồ hóa dựa trên lưu lượng (cung lượng tim) trong tuần hoàn hệ thống (a) và phổi (b). Đường cong màu xanh lam trong mỗi bảng biểu thị tình trạng bình thường của hệ tuần hoàn và đường cong màu đỏ biểu thị tình trạng tăng áp. (a) Trong tuần hoàn hệ thống, đồ thị áp suất trung bình (P) -lưu lượng (Q) được mô tả tốt như một mối quan hệ tuyến tính (như định luật Ohmic). Hai điểm được xác định (vòng tròn mở) cho thấy lần lượt cung lượng tim bình thường và cung lượng tim giảm, trong tình trạng tăng áp. Ở mỗi cung lượng tim này, rõ ràng là tỷ lệ P so với Q là như nhau và do đó có thể được sử dụng để dễ dàng mô tả sức cản của tuần hoàn hệ thống. (b) Trong tuần hoàn phổi, đồ thị của áp suất trung bình so với dòng chảy là một đường cong với điểm chặn trên trục áp suất bằng với áp suất tâm nhĩ trái. Đường cong màu xanh biểu thị đường cong lưu lượng áp suất bình thường (phổi khỏe mạnh), trong khi đường cong màu đỏ biểu thị đường cong lưu lượng áp suất khi có tăng áp phổi do thiếu oxy. Hai điểm được xác định (vòng tròn mở) cho thấy cung lượng tim bình thường và cung lượng tim giảm tương ứng, trong tình trạng tăng huyết áp. Tại mỗi cung lượng tim, sức cản mạch máu phổi, Ppa-LAP/ Q, được minh họa dưới dạng độ dốc của đường chấm. Mặc dù hai điểm nằm trên cùng một đường cong lưu lượng áp lực, nhưng sức cản mạch phổi được tính toán là khác nhau ở các cung lượng tim khác nhau. Psa, áp lực động mạch hệ thống (trung bình); Ppa, áp lực động mạch phổi (trung bình); Q, cung lượng tim (lưu lượng).

Suy giảm chức năng thất phải.

Các tác động tổng hợp của ức chế cơ tim do nhiễm trùng huyết, tác động huyết động của thông khí áp lực dương, tác động có hại của giảm oxy máu đối với sức co bóp cơ tim và PVD có thể ảnh hưởng nghiêm trọng đến chức năng tim, dẫn đến rối loạn chức năng thất phải (RVD) và tâm phế cấp (ACP). RV rất nhạy cảm với những thay đổi của hậu tải: compliance RV và có thành mỏng phù hợp hơn để tránh được sự gia tăng đáng kể của tiền tải nhưng kém chịu đựng sự gia tăng cấp tính của hậu tải [34, 35]. Trong ARDS, sự gia tăng hậu tải RV dẫn đến sự không phù hợp giữa tăng nhu cầu oxy và giảm áp lực tưới máu động mạch vành phải [36]. Suy giảm tống máu RV làm giảm sự hồi lưu của tĩnh mạch phổi về LV, tăng thể tích RV cuối tâm thu và cuối tâm trương, và giảm compliance tâm trương LV, thông qua sự phụ thuộc lẫn nhau của thất. Hậu quả của sự giảm phân suất tống máu LV dẫn đến giảm lưu lượng máu vành RV với hậu quả là thiếu máu cục bộ RV: vòng luẩn quẩn này duy trì và khuếch đại hơn nữa rối loạn chức năng RV, cuối cùng dẫn đến ACP, bao gồm sự tách rời đáng kể động mạch thất giữa RV và tuần hoàn phổi [24]. Kết quả rõ ràng là giảm cung lượng tim và khả năng đáp ứng thể tích kém, có nguy cơ quá tải dịch.

Dựa trên các tiêu chí siêu âm tim, có thể xác định ba bước tuần tự của suy giảm chức năng RV ở bệnh nhân ARDS:

RV giãn: RV/ LV vùng cuối tâm trương > 0,6.