CÁC NGUYÊN LÝ CƠ BẢN CỦA Y HỌC GIẤC NGỦ, ẤN BẢN THỨ 2 (2026). CHƯƠNG 29. Giấc ngủ và Bệnh lý Phổi

CÁC NGUYÊN LÝ CƠ BẢN CỦA Y HỌC GIẤC NGỦ, ẤN BẢN THỨ 2 (2026)
(Fundamentals of Sleep Medicine, 2nd Edition)
Tác giả: Richard B. Berry, Mary H. Wagner và Scott M. Ryals. Dịch & chú giải: BS. LÊ ĐÌNH SÁNG.
Bản dịch được chia sẻ vì mục đích lan toả tri thức, hoàn toàn phi lợi nhuận. Nghiêm cấm thương mại hoá bản dịch này dưới bất kỳ hình thức nào.

CHƯƠNG 29. GIẤC NGỦ VÀ BỆNH LÝ PHỔI

Sleep and lung disease
Richard B. Berry, MD, FAASM; Mary H. Wagner, MD, FAASM; Scott M. Ryals, MD, FAASM

Fundamentals of Sleep Medicine, Chapter 29, 581-608

GIỚI THIỆU

Bệnh nhân mắc bệnh lý phổi thường gặp tình trạng suy giảm trao đổi khí về đêm cũng như chất lượng giấc ngủ kém. Sự kết hợp giữa bệnh lý phổi và hội chứng ngưng thở khi ngủ tắc nghẽn (Obstructive sleep apnea – OSA) rất phổ biến, nhưng trên lâm sàng, một trong hai thành phần này thường không được nhận biết đầy đủ. Các bác sĩ chuyên khoa giấc ngủ có xu hướng chỉ tập trung vào OSA, trong khi các bác sĩ chuyên khoa hô hấp lại chú trọng vào bệnh lý phổi. Tuy nhiên, để tối ưu hóa quá trình điều trị, chúng ta cần giải quyết đồng thời cả hai rối loạn này. Chương 13 đã thảo luận chi tiết về xét nghiệm chức năng hô hấp, tuy nhiên nội dung này cũng sẽ được ôn lại ngắn gọn tại đây. Khi khai thác bệnh sử để đánh giá bệnh nhân nghi ngờ mắc rối loạn giấc ngủ, bạn cần chú ý đến sự hiện diện, mức độ nghiêm trọng của bệnh lý phổi và các loại thuốc bệnh nhân đang sử dụng. Không nên mặc định rằng bệnh lý phổi của bệnh nhân đã được chẩn đoán hoặc điều trị đầy đủ. Một cuộc thảo luận chi tiết về bệnh lý phổi nằm ngoài phạm vi của chương này, nhưng tôi sẽ cung cấp một cái nhìn tổng quan toàn diện nhất có thể.

RỐI LOẠN THÔNG KHÍ TẮC NGHẼN VÀ CÁC BỆNH LÝ LIÊN QUAN

Rối loạn thông khí tắc nghẽn (Obstructive ventilatory defect – OVD) mô tả một kiểu rối loạn chức năng phổi đặc trưng bởi sự suy giảm tỷ lệ giữa thể tích thở ra gắng sức trong 1 giây (FEV1) so với dung tích sống gắng sức (FVC) trên hô hấp ký. Bên cạnh việc giảm tỷ lệ FEV1/FVC, lưu lượng khí cũng giảm, thể hiện qua sự sụt giảm chỉ số FEV1 (Hình 29-1). Những bệnh nhân mắc OVD rất nhẹ có thể duy trì FEV1 bình thường nhưng tỷ lệ FEV1/FVC lại giảm. Để thuận tiện trên lâm sàng, giới hạn dưới của mức bình thường (Lower limit of normal) đối với FEV1 và FVC thường được quy ước là 80% so với giá trị dự đoán, và giới hạn dưới của mức bình thường cho tỷ lệ FEV1/FVC được quy ước là 0,70. Tuy nhiên, đối với bệnh nhân trẻ tuổi, việc áp dụng giá trị tỷ lệ FEV1/FVC cao hơn một chút làm giới hạn dưới của mức bình thường sẽ phù hợp hơn. Ví dụ, sử dụng mức 90% so với dự đoán làm giới hạn dưới của tỷ lệ FEV1/FVC có thể nhạy hơn trong việc phát hiện các OVD. Phương pháp được khuyến cáo để xác định giới hạn dưới của mức bình thường cho FEV1 là dùng giá trị bách phân vị thứ 5 (5th percentile – nghĩa là 95% quần thể bình thường có giá trị lớn hơn mức này). Mặc dù vậy, Sáng kiến Toàn cầu về Bệnh Phổi Tắc nghẽn Mãn tính (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease – GOLD) định nghĩa bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (Chronic obstructive pulmonary disease – COPD) dựa trên tỷ lệ FEV1/FVC sau khi dùng thuốc giãn phế quản < 0,70 kết hợp với các triệu chứng lâm sàng (khó thở khi gắng sức, ho, khạc đờm). Chương 13 đã trình bày cuộc thảo luận về các phương pháp xác định khoảng bình thường và phân loại mức độ nghiêm trọng của bệnh lý phổi.

Bệnh nhân mắc OVD có các thể tích phổi bình thường hoặc tăng lên, bao gồm thể tích khí cặn (Residual volume – RV), dung tích cặn chức năng (Functional residual capacity – FRC), và tổng dung lượng phổi (Total lung capacity – TLC) (Hình 29-2). Thể tích phổi đầu tiên bị ảnh hưởng là RV. Hầu hết bệnh nhân mắc OVD đều có RV tăng cao do hiện tượng bẫy khí (Air-trapping) từ việc thu hẹp và đóng kín các đường thở nhỏ. Khi bệnh tiến triển nặng hơn, FRC và sau đó là TLC cũng có thể tăng lên (tình trạng căng phồng phổi quá mức – Hyperinflation). Tuy nhiên, mức độ tăng tương đối của RV luôn lớn hơn bất kỳ sự gia tăng nào của FRC hoặc TLC. Trong OVD từ mức độ trung bình đến nặng, sự gia tăng của RV đủ lớn (so với bất kỳ sự gia tăng nào của TLC) để gây ra sự sụt giảm dung tích sống (Vital capacity – VC) và FVC (Hình 29-2). Sự gia tăng FRC và TLC xuất phát từ việc mất khả năng đàn hồi của phổi (khí phế thũng – Emphysema) hoặc do bệnh lý đường thở (hen suyễn, viêm phế quản mãn tính).

Đáp ứng cấp tính có ý nghĩa với thuốc giãn phế quản dạng hít được định nghĩa là khi chỉ số FEV1 hoặc FVC tăng từ 12% trở lên, kèm theo mức tăng tuyệt đối tối thiểu là 200 mL (0,2 L). Tuy nhiên, các hướng dẫn mới đây hơn lại sử dụng mức cải thiện > 10% ở FEV1 hoặc FVC làm tiêu chuẩn có ý nghĩa (xem Chương 13). Việc không có đáp ứng cấp tính với thuốc giãn phế quản không loại trừ khả năng bệnh nhân sẽ được hưởng lợi từ liệu pháp giãn phế quản dài hạn. Một số bệnh nhân mắc bệnh lý phổi cần một đợt điều trị bằng corticosteroid (steroid) mới thể hiện sự cải thiện ở FEV1 và FVC. Nếu bệnh nhân đang sử dụng thuốc giãn phế quản, họ cần phải tạm ngưng thuốc trong một khoảng thời gian thích hợp trước khi tiến hành xét nghiệm. Bệnh nhân hen suyễn thường có mức tăng FEV1 từ 25% trở lên, trong khi bệnh nhân COPD có thể thể hiện một số mức độ co thắt phế quản và đạt mức tăng trong khoảng 10% đến 15%. Khả năng khuếch tán carbon monoxide qua một nhịp thở (Single breath diffusing capacity for carbon monoxide – DLCO) được sử dụng để phát hiện các bất thường trong việc khuếch tán khí từ phế nang vào mao mạch phổi. Trong xét nghiệm này, bệnh nhân hít vào một hỗn hợp carbon monoxide và heli từ mức RV lên đến TLC, nín thở trong 10 giây, sau đó thở ra. Sau khi loại bỏ lượng khí ở khoảng chết (Dead space gas), người ta sẽ đo nồng độ CO thở ra và một loại khí đánh dấu thể tích phổi (thường là heli hoặc metan). Từ đó, thể tích phổi tại thời điểm nín thở và lượng CO được vận chuyển có thể được tính toán. Đơn vị của DLCO là mL/phút/mmHg (hoặc mL/phút/kPa). Những người mắc hen suyễn và viêm phế quản mãn tính (bệnh lý đường thở) thường có DLCO bình thường, trong khi khả năng khuếch tán này lại giảm ở những bệnh nhân có yếu tố khí phế thũng đáng kể.

Các rối loạn OVD phổ biến được liệt kê trong Bảng 29-1. Chúng bao gồm hen suyễn (sự tắc nghẽn đường thở do co thắt phế quản có thể hồi phục), viêm phế quản mãn tính (ho khạc đờm nhiều và có bằng chứng của OVD), và khí phế thũng (sự phá hủy phế nang và gia tăng kích thước của các khoang khí tận cùng). Bệnh nhân thường mang một hỗn hợp các biểu hiện này và được gọi là mắc COPD. Bệnh nhân hen suyễn có thể có chức năng phổi hoàn toàn bình thường giữa các đợt cấp – vốn có thể xảy ra do nhiễm trùng đường hô hấp trên, tiếp xúc với dị nguyên, hoặc khi tập thể dục. Đặc trưng của họ là cho thấy sự cải thiện lớn ở FEV1 hoặc FVC sau khi sử dụng thuốc giãn phế quản dạng hít. Người bệnh hen suyễn có tình trạng tăng phản ứng phế quản (Bronchial hyperresponsiveness) đối với test kích thích bằng methacholine (FEV1 giảm > 20% sau khi hít với nồng độ thấp), với dị nguyên, hoặc với các bài kiểm tra gắng sức (FEV1 giảm > 20% sau khi tập thể dục). Chúng ta có thể chẩn đoán hen suyễn ở một bệnh nhân có chức năng phổi bình thường bằng cách chứng minh tình trạng tăng phản ứng phế quản của họ. Một số bệnh nhân hen suyễn bị tắc nghẽn luồng khí dai dẳng và cần sử dụng corticosteroid dạng hít hoặc thậm chí đường uống để cải thiện. Những bệnh nhân hen suyễn nặng có thể bị căng phồng phổi quá mức và suy hô hấp tăng CO2 máu trong các đợt cấp nghiêm trọng. Những người mắc COPD và chủ yếu mang đặc điểm của viêm phế quản mãn tính thường trải qua các đợt cấp tái phát và có xu hướng có các giá trị phân áp oxy động mạch (PaO2) thấp hơn ngay từ giai đoạn sớm của bệnh. Một số người có thể tiến triển thành tăng CO2 máu và tâm phế mạn (Cor pulmonale) (nhóm bệnh nhân này được gọi là “người phì phò tím tái” – Blue bloaters). Những bệnh nhân khác mắc OVD chủ yếu lại biểu hiện khí phế thũng với tình trạng căng phồng phổi nghiêm trọng (do mất độ đàn hồi của phổi) và duy trì tương đối tốt mức PaO2 cho đến giai đoạn muộn của bệnh. Họ đến khám vì khó thở và do mức PaO2 được bảo tồn một cách tương đối, họ được gọi là “người thở hổn hển hồng hào” (Pink puffers). Bệnh nhân có sự kết hợp giữa COPD và OSA được gọi là mắc hội chứng chồng lấp (Overlap syndrome – OLS) và có thể gặp phải những đợt tụt giảm độ bão hòa oxy động mạch (SaO2) đặc biệt nghiêm trọng liên quan đến các cơn ngưng thở và giảm thở. Giới chuyên môn cũng đã ghi nhận tầm quan trọng của sự chồng lấp giữa hen suyễn và COPD.

Bảng 29-1: Phổ Rối loạn chức năng thông khí tắc nghẽn