Các cơ chế gây huyết động không ổn định liên quan đến điều trị thay thế thận

• Tác giả:ADRIANNA DOUVRIS
• Chuyên ngành:HỒI SỨC CẤP CỨU
• Nhà xuất bản:THS. BS HỒ HOÀNG KIM (DỊCH)
• Năm xuất bản:2019

Adrianna Douvris¹, Khalid Zeid², Swapnil Hiremath¹, Sean M. Bagshaw³, Ron Wald⁴, William Beaubien‑Souligny⁴, Jennifer Kong¹, Claudio Ronco⁵ and Edward G. Clark^1*

TÓM TẮT

Mất ổn định huyết động liên quan đến điều trị thay thế thận (HIRRT –  Hemodynamic instability related to renal replacement therapy) là một biến chứng thường gặp của tất cả các phương thức điều trị thay thế thận (RRT) thường được sử dụng trong đơn vị chăm sóc đặc biệt. HIRRT có liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong và có thể làm giảm quá trình phục hồi thận. Sự hiểu biết hiện tại của chúng ta về cơ sở sinh lý của HIRRT chủ yếu đến từ các nghiên cứu ở bệnh nhân mắc bệnh thận giai đoạn cuối khi chạy thận nhân tạo định kỳ trong đó HIRRT được gọi là “hạ huyết áp trong lúc thẩm tách máu”. Tuy nhiên, có nhiều nghiên cứu cung cấp những hiểu biết bổ sung về các cơ chế cơ bản cho HIRRT đặc biệt ở những bệnh nhân bị bệnh nặng. Cụ thể, bằng chứng khá thách thức gần đây quan niệm rằng HIRRT gần như hoàn toàn liên quan đến siêu lọc quá mức. Mặc dù siêu lọc quá mức là một cơ chế chính, nhiều cơ chế liên quan đến RRT khác có thể thúc đẩy HIRRT và điều này có thể có ý nghĩa đối với cách quản lý điều trị HIRRT (ví dụ, một điều chỉnh thích hợp có thể không phải luôn luôn là giảm siêu lọc, đặc biệt là trong bối cảnh quá tải dịch đáng kể). Tổng quan này tóm tắt ngắn gọn về tỷ lệ mắc và tác dụng phụ của HIRRT và xem xét những gì hiện được biết về các cơ chế củng cố nó. Điều này bao gồm việc xem xét các bằng chứng xuất hiện cho các can thiệp khác nhau liên quan đến RRT để ngăn chặn hoặc hạn chế HIRRT. Sự hiểu biết nâng cao về các cơ chế làm nền tảng cho HIRRT, ngoài việc siêu lọc quá mức, có thể dẫn đến các can thiệp liên quan đến RRT hiệu quả hơn để giảm thiểu sự xuất hiện và hậu quả của nó.

Từ khóa: Biện pháp thay thế thận, Thẩm tách, Huyết động không ổn định, Huyết áp, Tụt huyết áp,  Tụt huyết áp trong lúc lọc máu, Tổn thương thận cấp

GIỚI THIỆU

Tổn thương thận cấp tính (AKI) cần điều trị thay thế thận (RRT) là một biến chứng thường gặp của bệnh nhân bị bệnh nặng, xảy ra ở ~ 15% bệnh nhân nhập viện tại khoa chăm sóc đặc biệt (ICU) [1]. Mất ổn định huyết động liên quan đến điều trị thay thế thận (HIRRT) là biến chứng của tất cả các phương thức RRT thường được sử dụng trong ICU, bao gồm chạy thận nhân tạo ngắt quản (IHD), lọc máu thận chậm (SLED) và điều trị thay thế thận liên tục (CRRT). Cụ thể hơn, HIRRT đã được chứng minh là có ảnh hưởng đến 10 – 70% phương pháp điều trị HD [2-5] và 19-43% phương pháp điều trị CRRT [6, 7]. Sự thay đổi về tần số được báo cáo trong các phương thức RRT một phần là do thiếu định nghĩa đồng thuận cho HIRRT [8,9]. Định nghĩa K-DOQI về hạ huyết áp trong lúc thẩm tách (IDHintradialytic hypotension) đối với bệnh nhân mắc bệnh thận giai đoạn cuối (ESKD) khi HD định kỳ liên quan đến việc giảm huyết áp tâm thu (SBP) xuống 20 mmHg hoặc giảm 10 mmHg huyết áp động mạch trung bình (MAP) và sự hiện diện của các triệu chứng liên quan đến IDH. Định nghĩa này không đề cập đến các bệnh nhân bị bệnh nghiêm trọng, những người không thể báo cáo các triệu chứng hạ huyết áp hoặc hạ huyết áp điển hình và huyết áp bị ảnh hưởng mạnh bởi bệnh đồng thời (ví dụ như nhiễm trùng huyết, sốc tim) và các phương pháp điều trị (ví dụ, thở máy, thuốc vận mạch) .

HIRRT có vấn đề lâm sàng không? Dường như HIRRT không chỉ liên quan đến tỷ lệ tử vong tại bệnh viện cao hơn [10] mà còn có thể liên quan đến việc giảm phục hồi thận [11]. Dữ liệu trên người và động vật cho thấy bệnh nhân bị AKI có thể đặc biệt dễ bị tổn thương thận do thiếu máu cục bộ khi huyết áp giảm do việc tự điều hòa tưới máu thận bị suy giảm trong lúc lọc[12, 13].

Đánh giá có hệ thống gần đây của chúng ta về các nghiên cứu can thiệp đối với HIRRT ở những bệnh nhân bị bệnh nặng đã tìm thấy rất ít bằng chứng chất lượng để hướng dẫn phòng ngừa và điều trị biến chứng nghiêm trọng và phổ biến này [9]. Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu cung cấp cái nhìn sâu sắc về các cơ chế cơ bản gây HIRRT ở bệnh nhân bị bệnh nặng với AKI. Mặc dù có sự chồng chéo đáng kể và HIRRT có thể là hậu quả của nhiều cơ chế ở bất kỳ bệnh nhân nào, nhưng các cơ chế cơ bản liên quan (xem Hình 1) là giảm cung lượng tim [cũng như do hậu quả của giảm thể tích máu (xem Hình 2) và/hoặc suy bơm (xem hình 3)] và giảm sức cản ngoại biên (sốc phân phối) (xem hình 4), tất cả điều này xảy ra trong một bối cảnh bù đắp sinh lý không đầy đủ của bệnh nhân bị bệnh nặng. Các phản ứng sinh lý bù bình thường đối với hạ huyết áp (ví dụ: huy động thể tích máu không tham gia tuần hoàn, tăng nhịp tim và co bóp do kích hoạt giao cảm) có nhiều khả năng bị suy yếu ở bệnh nhân bị bệnh nghiêm trọng với AKI. Mặc dù siêu lọc quá mức có thể là nguyên nhân đơn độc dẫn đến HIRRT, bằng chứng gần đây cho thấy rằng nó thường không phải là yếu tố thúc đẩy chính ở bệnh nhân bị bệnh nặng [4, 5]. Trong phần tiếp theo, chúng tôi xem xét các cơ chế liên quan đến HIRRT cho RRT (xem Bảng 1), bao gồm cả việc đánh giá các can thiệp hiệu quả để giảm thiểu nó.

CÁC CƠ CHẾ LIÊN QUAN ĐẾN RRT GÂY HIRRT 

Siêu lọc quá mức

Ngay cả khi không có sốc giảm thể tích, sinh lý bệnh của hạ huyết áp thường liên quan đến việc giảm tiền tải tim do giảm khả năng huy động của thể tích máu không tham gia tuần hoàn do mất khả năng co tĩnh mạch [14] cũng như phân phối lại các chất dịch từ khoang kẽ vào nội mạch do nhiễm trùng huyết và phản ứng viêm [15]. Tuy nhiên, truyền dịch lặp đi lặp lại để điều chỉnh sự suy giảm thể tích nội mạch có thể dẫn đến sự tích tụ dịch đáng kể và có khả năng gây hại. Cân bằng tích lũy dịch là một yếu tố nguy cơ độc lập làm tăng tỷ lệ tử vong trong sốc nhiễm trùng và AKI [10, 16, 17], và do đó RRT thường được dùng để rút dịch. Khả năng có lợi sử dụng RRT để điều chỉnh quá tải dịch mạnh mẽ hơn đã được chứng minh trong một nghiên cứu của Murugan et al đánh giá các bệnh nhân bị bệnh nghiêm trọng với tình trạng quá tải dịch (tăng 5% trọng lượng cơ thể) và phát hiện ra rằng siêu lọc tích cực hơn (UF) (tức là rút dịch bằng RRT) có liên quan đến tỷ lệ tử vong thấp hơn sau 1 năm khi được điều chỉnh các yếu tố nguy cơ [18].

Bản thân RRT có thể dẫn đến giảm tiền tải tim cấp tính do siêu lọc và/hoặc dịch chuyển dịch liên quan đến thay đổi thẩm thấu (được thảo luận dưới đây và được nêu trong Hình 2). Làm đầy thể tích huyết tương từ dịch trong khoang kẽ và nội bào bù cho việc loại bỏ dịch bằng UF. Khi tỷ lệ UF vượt quá tốc độ bù lại huyết tương, giảm thể tích nội mạch xảy ra trong bối cảnh các cơ chế bù không đủ sẽ dẫn đến HIRRT [14, 19]. Các phương thức RRT sử dụng tỷ lệ UF thấp hơn nhưng đạt được loại bỏ dịch tương đương nhờ thời gian điều trị lâu hơn có thể ít có khả năng thúc đẩy HIRRT do cơ chế này (ví dụ, CRRT

Hình 1. Tóm tắt các cơ chế cơ bản góp phần gây HIRRT. Các cơ chế bao gồm: (1) giảm thể tích máu, (2) rối loạn chức năng tâm thu / tâm trương và (3) giảm trương lực mạch máu do sốc phân phối. Chúng có thể là do các yếu tố liên quan đến bệnh nhân hoặc RRT hoặc cả hai. Thường có sự chồng chéo của các cơ chế này. HIRRT có liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong. HIRRT (tức là hạ huyết áp tái phát) có thể làm suy giảm quá trình phục hồi thận, một hiện tượng có thể trở nên trầm trọng hơn do suy giảm khả năng tự điều hòa tưới máu thận trong AKI.