Chẩn đoán và nguyên tắc điều trị rối loạn nhịp liên quan đến COVID-19

• Tác giả:THS. BS HỒ HOÀNG KIM
• Chuyên ngành:HỒI SỨC CẤP CỨU
• Nhà xuất bản:THS. BS HỒ HOÀNG KIM
• Năm xuất bản:2021

TỔNG QUAN RỐI LOẠN NHỊP LIÊN QUAN BỆNH COVID – 19

Dịch tễ

Trong nghiên cứu trên quần thể bệnh nhân mắc COVID – 19 phải nhập viện, có đến 1/3 số đó có biểu hiện tổn thương tim, bao gồm: nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim, rối loạn nhịp tim….. Theo tác giả Wang và cộng sự trong một nghiên cứu tại Trung Quốc thì có 17% nhập viện có các biểu hiện rối loạn nhịp, với nhóm bệnh nhân nhập ICU thì tỷ lệ lên 44% có biểu hiện các rối loạn nhịp trên lâm sàng. Trong một nghiên cứu tương tự tại New York, có 16,5% bệnh nhân COVID- 19 nhập viện có rối loạn nhịp nhĩ.

Biểu hiện rối loạn nhịp và tổn thương cơ tim yếu tố độc lập tiên lượng tử vong cho bệnh nhân COVID – 19 nhập viện. Chen và cộng sự cho thấy bệnh nhân COVID – 19 nặng có tổn thương tim (tăng Troponin I) làm tỷ lệ tử vong cao gấp 27 lần so với nhóm không có ([OR]: 26.9, 95% CI: 4.1-177.2, p = 0.001).

Các dạng rối loạn nhịp thường gặp là:

Rối loạn nhịp nhĩ: nhanh nhĩ, rung nhĩ, cuồng nhĩ, nhanh nhĩ đa ổ…

Rối loạn nhịp thất: nhanh thất, rung thất, cơn bão điện học….

Rối loạn nhịp thất liên quan đến QTc kéo dài: xoắn đỉnh.

Rối loạn dẫn truyền: block nhĩ thất (block nhĩ thất cao độ là thường gặp hơn cả).

Sinh lý bệnh rối loạn nhịp xảy ra trên bệnh nhân COVID – 19.

Các yếu tố liên quan từ virus SARS – CoV – 2.

Virus là tổn thương trực tiếp tế bào cơ tim. Thông qua thụ thể ACE – 2, vốn dĩ biểu hiện rất nhiều trên tế bào cơ tim, và mô dẫn truyền, để xâm nhập vào tế bào. Từ đó, thông qua hàng loạt cơ chế tác động lên protein màng và hoạt động của chúng, làm thay đổi các dòng ion qua màng (các kênh bơm điện giải) gây mất ổn định điện thế màng tế bào cơ tim.

SARS – CoV – 2 còn gây ra tình trạng chết tế bào cơ tim. Các nghiên cứu đã chứng minh virus thúc đẩy quá trình điều hòa dương “chết theo chương trình” của tế bào cơ tim.

SARS-CSOV-2 có thể gây tổn thương cơ tim bằng cách ức chế hoạt động của ACE2. Người ta cho rằng ACE2 có thể được nội hóa và thoát ra khỏi bề mặt màng làm giảm chức năng của ACE2 khi SARSCOV-2 liên kết với ACE2 để đi vào tế bào. Do đó, có thể gây tích tụ Angiotensine II. Sự tích tụ của Ang II thúc đẩy quá trình xơ hóa cơ tim và tái cấu trúc tim. Những điều này sẽ thúc đẩy sự xuất hiện của rối loạn nhịp tim.

Hình ….Cơ chế của loạn nhịp tim trong COVID-19. SARSCoV-2: coronavirus- 2 hội chứng hô hấp cấp tính nặng; ACE2: Enzyme chuyển mạch-2; Angiotensin II: Ang II; Angiotensin (1-7): Ang (1-7); IK: kênh kali; INa: dòng natri; ICa: Dòng Ca2 +; IL: Interleukin.

Các yếu tố tác động từ hiện tượng tăng viêm quá mức (bão cytokine).

Các cytokine tiền viêm thường tăng ở bệnh nhân COVID-19, và cơn bão cytokine đã được báo cáo trong những trường hợp nặng. Các cytokine này bao gồm IL-6 và IL-1β, IL-2, IL-8, IL-17, G-CSF, GM-CSF, IP10, MCP1, CCL3 và

TNF-α. Người ta đã nhận thấy các tác động của các cytokine này lên khả năng xuất hiện rối loạn nhịp:

IL – 6 tác động lên hoạt động kênh canxi trên màng tế bào cơ tim, góp phần thay đổi thời gian các giai đoạn điện học của 1 hoạt động điện theo hướng không sinh lý. Bên cạnh đó, nó còn làm tái cấu trúc về mặt điện học nhĩ. IL – 1β, IL – 2 cũng có tác động lên điện thế màng làm cho điện thế màng không ổn định.

TNF – α tác động lên kênh Natri tại tế bào thất, từ đó, gây mất ổn định điện học tế bào vùng thất. Người ta nhận thấy là một marker viêm có khả năng gây rối loạn nhịp cao.

Do giảm oxi máu và tăng đông.

Thiếu hụt oxy máu do rối loạn chức năng hô hấp từ viêm phổi do SARS – CoV – 2 gây ra tình trạng thiếu oxy mô đối với toàn bộ cơ tim. Tình trạng thiếu oxy có thể thúc đẩy tế bào cơ tim chết và ảnh hưởng đến chức năng của các kênh ion, dẫn đến thay đổi, kéo dài thời gian hoạt động điện thế màng tế bào cơ tim và/ hoặc tái phân cực, do đó thúc đẩy loạn nhịp tim.