CÁC NGUYÊN LÝ CƠ BẢN CỦA Y HỌC GIẤC NGỦ, ẤN BẢN THỨ 2 (2026)
(Fundamentals of Sleep Medicine, 2nd Edition)
Tác giả: Richard B. Berry, Mary H. Wagner và Scott M. Ryals. Dịch & chú giải: BS. LÊ ĐÌNH SÁNG.
Bản dịch được chia sẻ vì mục đích lan toả tri thức, hoàn toàn phi lợi nhuận. Nghiêm cấm thương mại hoá bản dịch này dưới bất kỳ hình thức nào.

Chương 13. Sinh lý Hô hấp và Giấc ngủ

Sleep and respiratory physiology
Richard B. Berry, MD, FAASM; Mary H. Wagner, MD, FAASM; Scott M. Ryals, MD, FAASM

Fundamentals of Sleep Medicine, Chapter 13, 193-221

GIỚI THIỆU

Mục tiêu của chương này là trình bày một cái nhìn tổng quan ngắn gọn về các khía cạnh của sinh lý hô hấp hữu ích cho các bác sĩ chuyên khoa giấc ngủ. Hầu hết người bệnh có biểu hiện giảm độ bão hòa oxy động mạch (arterial oxygen desaturation) tại trung tâm giấc ngủ thường do ngừng thở (apnea) hoặc giảm thở (hypopnea). Tuy nhiên, những người bệnh mắc các rối loạn hô hấp khác có thể bị giảm độ bão hòa oxy động mạch liên quan đến giấc ngủ và/hoặc giảm thông khí (hypoventilation) mà không có một số lượng đáng kể các sự kiện ngừng thở hoặc giảm thở riêng biệt. Những bất thường trong quá trình trao đổi khí này có thể xảy ra vì các tác động thông thường của giấc ngủ lên quá trình thông khí và oxy hóa máu bị phóng đại do sự suy giảm chức năng của phổi, thành ngực, cơ hô hấp hoặc các trung tâm kiểm soát thông khí. Tác động của bệnh lý phổi đối với hô hấp trong khi ngủ được thảo luận chi tiết hơn ở Chương 29, và các rối loạn kiểm soát thông khí cũng như yếu cơ hô hấp được trình bày trong Chương 30.

KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH (ARTERIAL BLOOD GASES)

Giảm thông khí phế nang (alveolar hypoventilation) trong lúc thức thường được định nghĩa là khi phân áp carbon dioxide động mạch (PaCO2) > 45 mm Hg (hoặc >= 45 mm Hg trong một số tài liệu tham khảo). Giảm thông khí khi ngủ (sleep hypoventilation) được định nghĩa trong sổ tay hướng dẫn chấm điểm của Hiệp hội Y học Giấc ngủ Hoa Kỳ (American Academy of Sleep Medicine) là khi PaCO2 (hoặc chỉ số thay thế) > 55 mm Hg trong ít nhất 10 phút, hoặc PaCO2 tăng >= 10 mm Hg so với giá trị lúc thức ở tư thế nằm ngửa với giá trị tuyệt đối > 50 mm Hg trong >= 10 phút. Điều này dựa trên những quan sát hạn chế ở người bình thường về sự gia tăng PaCO2 trong khi ngủ từ 2 đến 7 mm Hg (trung bình khoảng 4-5 mm Hg). Các chỉ số thay thế cho PCO2 động mạch bao gồm PCO2 cuối kỳ thở ra (end-tidal PCO2) hoặc PCO2 qua da (transcutaneous PCO2) (được hiệu chuẩn phù hợp). Giảm oxy máu (hypoxemia) được định nghĩa là phân áp oxy động mạch (PaO2) thấp so với các giá trị dự đoán. Mức PaO2 dưới 55 mm Hg trong lúc thức và hít thở khí trời được coi là nghiêm trọng và là chỉ định cho liệu pháp oxy bổ sung 24 giờ mãn tính. Mức độ giảm oxy máu nhẹ hơn có thể được xác định bằng cách so sánh PaO2 với giá trị dự đoán theo tuổi. Một công thức ước tính đơn giản cho PaO2 dự đoán bình thường là [105 – 1/2 tuổi (tính bằng năm)].

Các nguyên nhân chính gây giảm oxy máu được liệt kê trong Bảng 13-1. Các nguyên nhân bao gồm FiO2 thấp, PB thấp (độ cao lớn), giảm thông khí (tăng PaCO2), bất tương xứng thông khí-tưới máu (ventilation-perfusion mismatch – V/Q mismatch), shunt, và bất thường khuếch tán (diffusion abnormality). Trong bất tương xứng V/Q, một số phế nang bị giảm thông khí so với lưu lượng máu của chúng (V/Q thấp) và máu không được oxy hóa hoàn toàn. Tình trạng này có thể được khắc phục bằng cách tăng FiO2, từ đó làm tăng lưu lượng oxy hiệu dụng đến các phế nang bị giảm thông khí. Nếu shunt là nguyên nhân gây giảm oxy máu, máu sẽ hoàn toàn bỏ qua các phế nang. Máu chưa được oxy hóa hòa trộn với máu đã được oxy hóa làm cho PaO2 thấp hơn mức lý tưởng. Việc tăng FiO2 không có tác dụng đối với máu đi qua shunt. Bất thường khuếch tán cũng thường được liệt kê là nguyên nhân gây giảm oxy máu do suy giảm khả năng khuếch tán của oxy từ phế nang vào mao mạch phổi do xơ hóa, viêm (dày màng) hoặc phù mô kẽ.

Bảng 13-1. Các nguyên nhân chính gây giảm oxy máu

Sự bất thường này dẫn đến việc máu rời khỏi mao mạch phổi không được oxy hóa hoàn toàn nhưng không phải do thông khí không đủ. Tuy nhiên, suy giảm khuếch tán thường đi kèm với một mức độ bất tương xứng V/Q nhất định. Việc tăng FiO2 trong phế nang làm tăng khuếch tán và có thể vượt qua bất thường khuếch tán. Hầu hết người bệnh mắc bệnh phổi cũng có khiếm khuyết trong việc đào thải CO2 do các đơn vị phổi có V/Q cao (“thông khí lãng phí” [wasted ventilation], khoảng chết sinh lý cao). Điều này có thể không dẫn đến giảm thông khí phế nang (tăng PaCO2) bởi vì người bệnh có thể bù trừ bằng cách tăng thông khí phút (minute ventilation) (được thảo luận ở phần sau). Giảm oxy máu có thể xảy ra đơn thuần do giảm thông khí lặp lại. Như đã lưu ý ở trên, một người bệnh có phổi bình thường có thể bị tăng PaCO2 do yếu cơ hoặc trung tâm kiểm soát thông khí bất thường. Trong trường hợp này, PaO2 đo được gần bằng với PAO2 (lý tưởng) tính từ phương trình khí phế nang (Phương trình 13-1) sử dụng PaCO2 đã biết, và độ chênh A-a tính toán (Phương trình 13-3) sẽ bình thường. Bệnh lý phổi đủ nặng để gây tăng PaCO2 luôn đi kèm với sự gia tăng độ chênh A-a.

Hộp 13-1 trình bày các ví dụ về việc sử dụng phương trình khí phế nang (Phương trình 13-1). Ở một người bệnh xơ cứng teo cơ một bên (amyotrophic lateral sclerosis – ALS) (Ví dụ 1), xét nghiệm khí máu động mạch cho thấy PaO2 là 60 mm Hg và PaCO2 là 65 mm Hg. Độ chênh A-a tính toán là 8.7 mm Hg (bình thường). Giảm oxy máu là do giảm thông khí thứ phát sau yếu cơ hô hấp. Trong Ví dụ 2, một người bệnh mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (chronic obstructive pulmonary disease – COPD) có bằng chứng của cả giảm oxy máu và tăng CO2 máu (hypercapnia) và độ chênh A-a tăng cao. Tình trạng giảm oxy máu là do cả bất tương xứng V/Q và giảm thông khí. Ở những người bệnh bị giảm thông khí chưa rõ nguyên nhân, việc tính toán độ chênh A-a có thể cung cấp manh mối quan trọng để xác định xem giảm oxy máu là do bệnh phổi hay hoàn toàn do giảm thông khí. Một độ chênh A-a bình thường ở người bệnh bị giảm thông khí sẽ gợi ý đến một rối loạn kiểm soát thông khí hoặc rối loạn thần kinh cơ (yếu cơ). Kiểu hình này cũng có thể gặp trong các rối loạn lồng ngực. Tuy nhiên, người bệnh có những bất thường trong kiểm soát thông khí hoặc yếu cơ có thể có độ chênh A-a tăng nếu họ có kèm theo bệnh lý phổi. Độ chênh A-a tăng thuận chiều với FiO2; do đó, nó hữu ích nhất khi người bệnh đang hít thở khí trời.