Cẩm nang Chăm sóc tích cực của OH, ấn bản thứ 9, 2026. CHƯƠNG 31. CÁC RỐI LOẠN NHỊP TIM (PHẦN 1/3)

Cẩm nang Chăm sóc tích cực của OH, ấn bản thứ 9, 2026. Chủ biên: Jonathan M. Handy, Bala Venkatesh. (C) 2026 NXB ELSEVIER.
Dịch và chú giải: BS LÊ ĐÌNH SÁNG. Cuốn sách này được dịch và xuất bản trực tuyến vì mục đích học thuật, phi lợi nhuận, duy nhất trên các nền tảng yhoclamsang.net & sachyhoc.com của THƯ VIỆN MEDIPHARM. Bản quyền thuộc về Nhà xuất bản ELSEVIER và các tác giả.

CHƯƠNG 31. CÁC RỐI LOẠN NHỊP TIM (PHẦN 1/3)

Cardiac arrhythmias
Andrew Holt; Russell David Laver
Oh’s Intensive Care Manual, 31, 298-365

ĐIỆN SINH LÝ TIM

Việc hiểu rõ các đặc tính sinh lý điện của tế bào cơ tim đóng vai trò quan trọng trong quá trình chẩn đoán và quản lý các rối loạn nhịp tim (cardiac arrhythmias). Tế bào cơ tim trải qua các chu kỳ khử cực (depolarisation) và tái cực (repolarisation) liên tục để tạo ra một điện thế hoạt động (action potential – AP). Hình dạng và thời gian của mỗi điện thế hoạt động được quyết định bởi hoạt động của các phức hợp protein cấu tạo nên kênh ion, từ đó tạo ra các gradient điện hóa xuyên qua bề mặt màng tế bào cơ tim (Bảng 31.1).

Các kênh ion là các phân tử glycoprotein lớn xuyên qua lớp màng lipid kép, đi kèm với các tiểu đơn vị phụ trợ góp phần tạo nên cấu trúc lỗ màng hoặc điều biến chức năng hoạt động. Các nhà khoa học đã nhân bản và giải trình tự gen mã hóa cho tất cả các kênh ion chính trong cơ thể.

Sự hoạt hóa của kênh sẽ hình thành các lỗ màng cho phép ion di chuyển qua lại nhanh chóng, tạo ra các dòng ion quyết định biên độ và tốc độ thay đổi của điện thế màng tế bào cơ tim (myocyte membrane potential).

Các Kênh Ion Có Hai Đặc Tính Quan Trọng

• Độ thấm ion (Ion Permeability): Các kênh được phân loại dựa trên tính chọn lọc đối với ion Na+, K+ và Ca2+. Tính chọn lọc này được quyết định bởi kích thước ion (bao gồm cả quá trình hydrat hóa ion) và hóa trị của chúng. Hầu hết các kênh đều có đặc tính chỉnh lưu (rectifying properties), cho phép chúng dẫn truyền ion hiệu quả hơn theo một hướng nhất định.
• Cơ chế đóng mở kênh (Gating): Đây là cơ chế điều khiển kênh mở ra và đóng lại. Hầu hết các kênh đều đóng mở theo mức điện thế màng và được điều biến bởi sự gắn kết với phối tử (ligand binding).

Các kênh cổng điện thế (voltage-gated channels) thay đổi độ dẫn truyền của chúng để đáp ứng với sự thay đổi của điện thế màng. Phần lớn các kênh mở ra để đáp ứng với quá trình khử cực, trong khi kênh tạo nhịp If lại mở ra để đáp ứng với quá trình tăng phân cực (hyperpolarisation).

Các kênh cổng phối tử (ligand-gated channels) bao gồm IKAch (dòng K+ cổng muscarinic). Tại đây, sự gắn kết của chất dẫn truyền thần kinh acetylcholine sẽ làm trung gian cho tác dụng của dây thần kinh phế vị bằng cách giảm tốc độ khử cực tâm trương ở các tế bào tạo nhịp thuộc nút xoang nhĩ (sinoatrial – SA) và nút nhĩ thất (atrioventricular – AV).

Các kênh IKATP gắn kết với phân tử ADP, kích hoạt dòng K+ đi ra ở pha 1 và 2 để rút ngắn thời gian điện thế hoạt động, nhằm giúp cơ tim cân bằng được lực co bóp và thời gian co bóp sao cho phù hợp với mức năng lượng của tế bào (hoặc mức ADP). Tuy nhiên, tác dụng này cũng có khả năng gây sinh loạn nhịp tim do thời kỳ trơ (refractory period) bị rút ngắn. Kênh IKATP là một đích tác dụng quan trọng để phá vỡ mối liên hệ giữa tình trạng thiếu máu cục bộ (ischaemia) và rối loạn nhịp tim. Tác dụng bảo vệ tim của kênh IKATP đóng một vai trò thiết yếu trong quá trình tiền thích nghi với thiếu máu cục bộ (ischaemia preconditioning).

Các kênh nhạy cảm cơ học (mechanosensitive channels) hoặc kênh được kích hoạt do sự căng giãn cơ tim sẽ làm thay đổi điện thế hoạt động để đáp ứng với sự biến thiên của áp lực và thể tích máu theo từng nhịp đập. Khi tải trọng lên tim tăng, tần số phát nhịp của tế bào tạo nhịp nút xoang nhĩ sẽ tăng lên, trong khi thời kỳ trơ và tốc độ dẫn truyền bị giảm xuống. Tình trạng tăng tải áp lực và thể tích kéo dài có thể gây ra rối loạn nhịp tim thông qua những thay đổi sinh lý này trên điện thế hoạt động.

Nhiều kênh ion chính là đích tác dụng phân tử cho các loại thuốc chống loạn nhịp (antiarrhythmic drugs). Do quần thể kênh ion phân bố không đồng nhất trong tim, các loại thuốc có thể phát huy tác dụng ưu tiên trên từng vùng cơ tim khác nhau.

Các kênh ‘tạo nhịp’ (pacemaker channels) If chỉ phân bố giới hạn ở nút xoang nhĩ. Các loại thuốc có hoạt tính chẹn kênh If đặc hiệu (như ivabradine) đã được chứng minh là mang lại lợi ích trong điều trị bệnh đau thắt ngực (angina) và suy tim (heart failure) bằng cách làm chậm nhịp tim mà không gây tác động tiêu cực đến sức bóp của tâm thất.

Các kênh IK chịu trách nhiệm cho dòng ion kali (K+) đi ra để tái cực (repolarisation currents – IK) có sự thay đổi khác nhau trên toàn bộ tim. Trong đó, các dạng kênh kích hoạt nhanh (như IKur) chỉ phân bố giới hạn ở tâm nhĩ. Vernakalant, một loại thuốc chẹn kênh K mới, phát huy hoạt tính chủ yếu trên kênh IKur và do đó có tác dụng điều trị ưu tiên ở vùng tâm nhĩ.

Đặc Điểm Của Các Kênh Ion Cơ Tim

Điện Thế Hoạt Động Của Tim

Phổ của các điện thế hoạt động cơ tim thay đổi đa dạng từ các tế bào đáp ứng nhanh (như tế bào cơ tim dẫn truyền và co bóp, Hình 31.1A) cho đến các tế bào đáp ứng chậm thuộc hệ thống tạo nhịp (như nút xoang nhĩ và nút nhĩ thất, Hình 31.1B). Tuy nhiên, các tế bào cơ tim đáp ứng nhanh sẽ mất đi điện thế hoạt động đặc trưng của chúng và hoạt động giống như các tế bào cơ tim chậm khi rơi vào tình trạng thiếu máu cục bộ. Điện thế hoạt động được chia thành năm pha, trong đó các dòng kênh ion có sự thay đổi rõ rệt giữa tế bào đáp ứng nhanh và tế bào đáp ứng chậm (Hình 31.2).

Hình 31.1 (A) Điện thế hoạt động ở tế bào cơ tim đáp ứng nhanh, không có khả năng tạo nhịp: bao gồm các pha từ 0 đến 4, điện thế màng lúc nghỉ là -80 mV, thời kỳ trơ tuyệt đối (absolute refractory period – ARP) và thời kỳ trơ tương đối (relative refractory period – RRP). (B) Điện thế hoạt động ở tế bào cơ tim đáp ứng chậm, có khả năng tạo nhịp. Độ dốc đi lên tự phát của pha 4, khi đạt đến điện thế ngưỡng (threshold), sẽ khởi phát một điện thế hoạt động.