Cẩm nang Chăm sóc tích cực của OH, ấn bản thứ 9, 2026. Chủ biên: Jonathan M. Handy, Bala Venkatesh. (C) 2026 NXB ELSEVIER.
Dịch và chú giải: THS.BS LÊ ĐÌNH SÁNG. Cuốn sách này được dịch và xuất bản trực tuyến vì mục đích học thuật, phi lợi nhuận, duy nhất trên các nền tảng yhoclamsang.net & sachyhoc.com của THƯ VIỆN MEDIPHARM. Bản quyền thuộc về Nhà xuất bản ELSEVIER và các tác giả.
CHƯƠNG 70. CÁC CẤP CỨU TUYẾN GIÁP
Thyroid emergencies
Alex Li; Jonathan M. Handy
Oh’s Intensive Care Manual, 70, 838-846
Giới Thiệu
Cấp cứu tuyến giáp là một nguyên nhân hiếm gặp khiến người bệnh phải nhập viện vào khoa hồi sức tích cực. Tuy nhiên, tỷ lệ tử vong sẽ rất cao nếu các bác sĩ không tiến hành các phương pháp điều trị đặc hiệu một cách nhanh chóng. Các thầy thuốc thường bắt gặp những bất thường về xét nghiệm chức năng tuyến giáp (thyroid function tests – TFTs) ở những người bệnh mắc bệnh lý nguy kịch; do đó, chúng ta cần xem xét nhiều yếu tố trước khi đi đến kết luận những kết quả này là dấu hiệu của bệnh lý tuyến giáp thực thể.
Sinh Lý Học Cơ Bản
Các hormone tuyến giáp tác động đến chức năng của hầu hết mọi hệ cơ quan, do đó cơ thể cần duy trì sự hiện diện liên tục của chúng để đảm bảo các hoạt động này diễn ra bình thường. Hai hormone có hoạt tính sinh học là tetraiodothyronine (thyroxine hay T4) và triiodothyronine (T3). Tuyến giáp tổng hợp các hormone này bằng cách gắn i-ốt vào các gốc tyrosine (tyrosine residues), một quá trình diễn ra bên trong phân tử thyroglobulin nằm tại lòng nang tuyến giáp (lumena of the thyroid gland) (Hình 70.1). Sự kích thích giải phóng hormone từ hormone kích thích tuyến giáp (thyroid-stimulating hormone – TSH) dẫn đến hiện tượng nhập bào (endocytosis) của thyroglobulin từ lòng nang vào các tế bào nang tuyến. Tiếp theo, quá trình thủy phân sẽ diễn ra để tạo thành T4 và T3, trước khi hệ thống giải phóng chúng vào hệ tuần hoàn.
Cả T4 và T3 đều chứa hai nguyên tử i-ốt trên vòng trong (vòng tyrosine) của chúng. Điểm khác biệt nằm ở chỗ T4 chứa thêm hai nguyên tử i-ốt trên vòng ngoài (vòng phenol), trong khi T3 chỉ chứa một. Cấu trúc này dẫn đến thời gian bán thải trong huyết tương (plasma half-life) của T4 kéo dài khoảng 5 đến 7 ngày, dài hơn đáng kể so với 10 giờ của T3. Tuyến giáp là cơ quan duy nhất sản xuất T4, trong khi phần lớn T3 sinh ra ở ngoại vi thông qua việc loại bỏ một nguyên tử i-ốt (khử i-ốt) từ vòng ngoài của T4. Nếu quá trình khử i-ốt xảy ra ở nguyên tử i-ốt vòng trong, cơ thể sẽ tạo ra phân tử rT3 (reverse-T3) trơ về mặt chuyển hóa. Trong giai đoạn nhịn đói (starvation) và nhiều bệnh lý ngoài tuyến giáp (non-thyroidal illnesses), cơ thể ưu tiên sản xuất rT3 hơn so với T3. Tỷ lệ tổng hợp giữa rT3 bất hoạt và T3 hoạt động dường như đóng vai trò quan trọng trong việc kiểm soát quá trình chuyển hóa.
Nhiều yếu tố có thể ảnh hưởng đến quá trình khử i-ốt ở ngoại vi (Hộp 70.1). Cả T4 và T3 đều gắn kết mạnh mẽ với protein trong huyết thanh, chủ yếu là globulin gắn kết hormone giáp (thyroid-binding globulin – TBG) và một phần nhỏ gắn với albumin cùng pre-albumin. Sự thay đổi nồng độ của các protein gắn kết trong huyết thanh này tác động lớn đến nồng độ T4 và T3 toàn phần. Tuy nhiên, những thay đổi về protein như vậy không làm thay đổi nồng độ hormone tự do hay tốc độ chuyển hóa của chúng. Các protein gắn kết trong huyết thanh đóng vai trò như một kho lưu trữ lẫn một hệ đệm, nhằm cung cấp ngay lập tức lượng fT4 (free-T4) và fT3 (free-T3) có hoạt tính chuyển hóa khi cơ thể cần. Ngoài ra, việc gắn kết với protein làm giảm mức độ lọc qua cầu thận và hạn chế sự bài tiết các hormone này qua thận.
Khi tiếp cận các cơ quan đích, fT4 và fT3 xâm nhập vào tế bào chủ yếu thông qua con đường khuếch tán. Tại đây, các enzyme vi thể (microsomal enzymes) sẽ khử i-ốt của fT4 để tạo thành fT3. Mức độ chuyển hóa này thay đổi tùy theo từng mô, nhưng diễn ra mạnh mẽ nhất ở gan, thận và cơ vân. Phân tử fT3 sau đó khuếch tán vào nhân tế bào, liên kết với các thụ thể nhân và phát huy tác dụng thông qua việc kích thích RNA thông tin. Quá trình này kéo theo sự tổng hợp các chuỗi polypeptide bao gồm nhiều loại hormone và enzyme. Vai trò của hormone tuyến giáp trong sự phát triển và cân bằng nội môi là rất rộng lớn và sâu sắc: những tác động rõ rệt nhất bao gồm kích thích tốc độ chuyển hóa cơ bản (basal metabolic rate) và làm tăng độ nhạy cảm của hệ tim mạch cũng như hệ thần kinh đối với catecholamine.
Ba cơ chế chính quyết định sự điều hòa chức năng tuyến giáp, trong đó hai cơ chế sau cung cấp sự kiểm soát về mặt sinh lý. Thứ nhất, nguồn cung cấp i-ốt đóng vai trò sống còn đối với quá trình tổng hợp hormone tuyến giáp. Cơ thể hấp thụ i-ốt từ chế độ ăn uống và phân phối nhanh chóng vào dịch ngoại bào; vùng dịch này cũng chứa lượng i-ốt do tuyến giáp giải phóng và từ các quá trình khử i-ốt ở ngoại vi. Lượng i-ốt này bị các tế bào nang tuyến giáp bắt giữ, từ đó bơm vận chuyển tích cực đưa chúng vào lòng nang để oxy hóa thành i-ốt phân tử và kết hợp với tyrosine. Các ion khác như perchlorate và pertechnetate cũng sử dụng chung cơ chế vận chuyển tích cực này tại tế bào nang, do đó chúng đóng vai trò như những chất ức chế cạnh tranh.
Thứ hai, một vòng phản hồi chặt chẽ (feedback loop) với thùy trước tuyến yên kiểm soát sự giải phóng hormone tuyến giáp. Khi nồng độ hormone lưu hành suy giảm, tuyến yên sẽ tiết ra TSH. TSH tác động lên các tế bào nang tuyến giáp, kích thích chúng giải phóng chất keo giàu thyroglobulin từ lòng nang. Các enzyme thủy phân thyroglobulin này để tạo thành T4 và T3 rồi đưa vào vòng tuần hoàn. Ngược lại, nồng độ T4 và T3 tăng cao sẽ ức chế tiết TSH, khiến các tế bào nang trở nên dẹt lại và tăng cường sức chứa để dự trữ chất keo. Hậu quả là, tuyến giáp huy động và thủy phân ít thyroglobulin hơn, đồng thời giải phóng ít T4 và T3 hơn. Mức độ tuyến yên tiết TSH để đáp ứng với những thay đổi của hormone tuyến giáp lưu hành phụ thuộc hoàn toàn vào hormone giải phóng thyrotropin vùng dưới đồi (thyrotropin-releasing hormone – TRH). Bản thân TRH lại chịu sự điều biến bởi phản hồi từ các hormone tuyến giáp (xem Hình 70.1). Ngoài ra, dopamine, glucocorticoid và somatostatin cũng có khả năng ức chế sự bài tiết TRH.
Cuối cùng, sự điều hòa còn diễn ra ở khâu chuyển đổi fT4 thành fT3 tại vùng ngoại vi, một quá trình phụ thuộc chặt chẽ vào enzyme. Chính giai đoạn này mang lại khả năng kiểm soát nhanh chóng và tinh vi đối với lượng fT3 khả dụng tại chỗ. Thuốc men và các trạng thái bệnh lý đều có thể làm thay đổi tất cả các cơ chế điều hòa trên.

Hình 70.1 Tổng hợp tetraiodothyronine (T4) và triiodothyronine (T3). Sự kích thích giải phóng hormone bởi hormone kích thích tuyến giáp (TSH) sản xuất tại tuyến yên dẫn đến hiện tượng nhập bào của thyroglobulin từ lòng nang vào các tế bào nang tuyến, tiếp theo là thủy phân để tạo thành T4 và T3, sau đó tuyến giáp giải phóng chúng vào hệ tuần hoàn. BMR, Tốc độ chuyển hóa cơ bản (Basal metabolic rate); TRF, yếu tố giải phóng thyrotropin (thyrotropin-releasing factor); TRH, hormone giải phóng thyrotropin (thyrotropin-releasing hormone).
| Hộp 70.1 Các tình trạng lâm sàng liên quan đến việc giảm khử i-ốt từ T4 thành T3 |
|---|
| • Bệnh lý toàn thân nặng
• Nhịn đói (Fasting / Starvation) • Suy dinh dưỡng • Tình trạng hậu phẫu • Chấn thương • Thuốc: propylthiouracil, nhóm glucocorticoid, propranolol, amiodarone |
ĐĂNG NHẬP THÀNH VIÊN
Tiếp tục với tài khoản của bạn
Chỉ cần đăng nhập để tiếp tục đọc đầy đủ bài viết.

ĐỌC THỬ
ĐỌC THỬ
ĐỌC THỬ
ĐỌC THỬ