Điện tâm đồ lâm sàng của Goldberger 10E. Chương 14. Nhịp sớm trên thất và Nhịp nhanh kịch phát trên thất

Chương này và hai chương tiếp theo tập trung vào các rối loạn nhịp có tần số nhanh, bao gồm loạn nhịp nhanh trên thất (Hình 14.1) và loạn nhịp nhanh thất.

KHÁI NIỆM CHÍNH

Để bất kỳ nhịp tim bất thường nhanh nào xảy ra, hai yếu tố chính phải hiện diện:

• Một yếu tố khởi phát loạn nhịp.
• Một cơ chất cho phép cơ chế loạn nhịp tiếp tục (tự duy trì).

Các loạn nhịp nhanh, bao gồm cả loạn nhịp nhanh trên thất (xem Hình 14.1) và loạn nhịp nhanh thất (xem Chương 16), thường bắt đầu với các nhịp sớm khởi phát loạn nhịp thông qua cơ chế ổ hoặc vòng vào lại (Hình 14.2).

Hình 14.1. Phân loại nhịp nhanh phức bộ hẹp (NCTs). Nhịp tim nhanh có thể được chia thành nhịp nhanh phức bộ (QRS) hẹp và nhịp nhanh phức bộ (QRS) rộng (WCTs); xem Chương 16 và 19. Nhịp nhanh phức bộ rộng bao gồm nhịp nhanh thất và bất kỳ nhịp nhanh trên thất nào có dẫn truyền tâm thất bất thường hoặc dẫn truyền qua đường dẫn phụ (xem Chương 19). Nhịp nhanh phức bộ hẹp cũng có thể được phân loại hữu ích dựa trên tính đều đặn. Nhịp nhanh xoang, nhịp nhanh nhĩ, hoặc cuồng nhĩ với dẫn truyền 2:1 thuần túy (hoặc hiếm khi 1:1), nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất (AVNRT), và nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất (AVRT) rất đều đặn. Ngược lại, rung nhĩ, nhịp nhanh nhĩ đa ổ, và cuồng nhĩ hoặc nhịp nhanh nhĩ với các mức độ khác nhau của bloc nhĩ thất (AV) thì không đều.

Hình 14.2. Sơ đồ cho thấy cơ chế cơ bản của loạn nhịp nhanh: (A) Loạn nhịp ổ: phóng điện lặp đi lặp lại của một nhóm tế bào. (B) Loạn nhịp vòng vào lại: chuyển động lặp đi lặp lại của một tín hiệu điện dọc theo một đường đi xung quanh một “chướng ngại vật”. Đặc điểm quan trọng của vòng vào lại là một nhịp lạc chỗ sớm (dấu sao) bị chặn ở một đường dẫn truyền do trạng thái trơ của nó. Tín hiệu sau đó đến phía đối diện của kênh này vào thời điểm nó đã phục hồi tính dẫn truyền. Tín hiệu sau đó có thể dẫn truyền theo hướng ngược lại, hoàn thành một “vòng vào lại” của sự kích thích. Các cấu trúc như nút AV, đường dẫn phụ, và mô sống giữa các vùng sẹo (do nhồi máu hoặc xơ hóa) có thể cung cấp cơ chất cho các mạch bất thường như vậy.

Nhịp nhanh do ổ là sự phóng điện lặp đi lặp lại của một vùng tạo nhịp lạc chỗ (không phải nút xoang). Ngược lại, cơ chế vòng vào lại liên quan đến sự lan truyền không đồng nhất của sóng khử cực qua một đường dẫn trong tim, với sự chặn dọc theo đường dẫn thứ hai. Nếu sự chặn trong đường dẫn thứ hai là một chiều, sóng có thể quay lại và đi vào theo hướng ngược lại, sau đó quay ngược lại đường dẫn đầu tiên, tạo ra một mạch “cửa quay” bất thường.

Trong nhiều trường hợp, một loạn nhịp (ví dụ: nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất [AVNRT]) được khởi phát bởi một cơ chế (ví dụ: nhịp sớm từ một ổ nhĩ lạc chỗ) nhưng sau đó được duy trì bởi một cơ chế khác (ví dụ: vòng vào lại).

Nút xoang hoặc nút nhĩ-xoang (SA) (xem Chương 13) là vùng tạo nhịp sinh lý (tự nhiên hoặc nội tại) của tim. Nút xoang thường khởi phát mỗi nhịp tim. Tuy nhiên, xung động tạo nhịp có thể phát sinh từ các vùng khác của tim, bao gồm cơ nhĩ hoặc vùng tĩnh mạch phổi, hệ thống dẫn truyền chuyên biệt (nút nhĩ thất [AV] và hệ His-Purkinje) hoặc ngay cả từ các tâm thất.

Nhịp lạc chỗ thường là nhịp sớm; nghĩa là chúng xuất hiện trước khi nhịp xoang tiếp theo đến. Ví dụ bao gồm các phức bộ (hoặc nhịp) nhĩ sớm (PACs hoặc PABs/APBs), phức bộ nút nhĩ thất sớm (PJCs) và phức bộ thất sớm (PVCs). Nhịp lạc chỗ cũng có thể xuất hiện sau một khoảng ngắt (chậm) trong nhịp bình thường, như trong trường hợp nhịp thoát nút nhĩ thất hoặc thất (xem Chương 13). Nhịp lạc chỗ bắt nguồn từ nút nhĩ thất (nút) hoặc nhĩ được gọi là nhịp trên thất, nghĩa đen là xuất phát từ phía trên tâm thất.

Chương này và chương tiếp theo mô tả các loạn nhịp trên thất không phải xoang chính. Chương 16 đề cập đến các loạn nhịp nhanh thất.

NHỊP SỚM NHĨ VÀ NHỊP SỚM TRÊN THẤT KHÁC

Phức bộ nhĩ sớm (PACs) xuất phát từ các ổ kích thích lạc chỗ ở nhĩ trái hoặc nhĩ phải, vách liên nhĩ, hoặc vùng tĩnh mạch phổi, nhưng không phải từ nút xoang. Sau một phức bộ nhĩ sớm hoặc phức bộ nút nhĩ thất sớm (JPC), xung động có thể lan truyền bình thường qua hệ thống His-Purkinje vào tâm thất mà không ảnh hưởng đến dạng sóng khử cực thất (QRS). Tuy nhiên, PACs xuất hiện quá sớm có thể xâm phạm thời kỳ trơ của hệ thống dẫn truyền. Mức độ sớm này có thể gây ra sự mở rộng QRS (gọi là “dẫn truyền bất thường”), biểu hiện bằng bloc nhánh phải thoáng qua, hoặc ít gặp hơn, bloc nhánh trái. Nếu PAC xuất hiện quá sớm, nó có thể bị chặn hoàn toàn, không tạo ra QRS. Các đặc điểm chính của PACs được liệt kê trong Hộp 14.1 và minh họa trong Hình 14.3-14.6.

Hình 14.3 (A) Nhịp xoang với nhịp lạc chỗ nhĩ. Lưu ý phức bộ nhĩ sớm (PAC) sau nhịp xoang thứ tư (mũi tên). (B) Lưu ý PAC bị chặn, cũng sau nhịp xoang thứ tư (mũi tên). Sóng P sớm rơi vào sóng T của nhịp trước đó và không được theo sau bởi một phức bộ QRS vì nút nhĩ thất (AV) vẫn còn trong trạng thái trơ.

Hình 14.4 Nhịp xoang với nhịp đôi nhĩ. Mỗi nhịp xoang được ghép với một phức bộ nhĩ sớm theo sau bởi một khoảng ngừng sau ngoại tâm thu nhẹ. Trình tự này là một trong những nguyên nhân của kiểu nhịp nhóm và phải được phân biệt với bloc nhĩ thất (AV) độ hai trong đó các sóng P xoang đến “đúng lúc” và một sóng không được dẫn truyền (xem Chương 17).