Chương trước đã tập trung chủ yếu vào các rối loạn liên quan đến chậm dẫn truyền nhĩ thất (AV), gọi là block tim AV. Chương này mô tả một lớp rối loạn dẫn truyền AV hoàn toàn khác, cụ thể là những rối loạn liên quan đến kích thích thất sớm bất thường (tiền kích thích). Trọng tâm cụ thể của chúng ta sẽ là các biểu hiện phổ biến nhất của chúng, cụ thể là hình thái Wolff-Parkinson-White (WPW) và các hội chứng loạn nhịp/dẫn truyền liên quan. Chương này cũng đóng vai trò như một phần mở rộng của cuộc thảo luận về nhịp nhanh trên thất vòng vào đã bắt đầu ở Chương 14. Một nghịch lý đáng chú ý là cả kích thích thất sớm (tiền kích thích) và kích thích thất chậm (như trong block nhánh và các rối loạn dẫn truyền trong thất liên quan, được mô tả trong Chương 8) đều dẫn đến phức bộ QRS rộng. Một phát hiện phản trực giác khác là điện tâm đồ kinh điển của bệnh nhân đang ở nhịp xoang với hình thái WPW cho thấy QRS rộng, trong khi khi phát triển loại nhịp nhanh kịch phát đặc trưng, điện tâm đồ thường cho thấy QRS có hình thái và thời gian bình thường.

TIỀN KÍCH THÍCH QUA ĐƯỜNG DẪN TRUYỀN PHỤ NHĨ THẤT

Kích thích điện bình thường (tín hiệu) được tạo ra bởi nút xoang nhĩ (SA) di chuyển đến các tâm thất qua nhĩ và nút nhĩ thất (AV). Sự chậm dẫn truyền sinh lý qua nút AV, cho phép các tâm thất có thời gian để đổ đầy, dẫn đến khoảng PR bình thường (thời gian trễ) từ 120 đến 200 mili giây. Bây giờ hãy xem xét hậu quả của việc có một đường dẫn phụ giữa nhĩ và thất, đường này cung cấp một phương tiện thay thế để kích hoạt các tâm thất. Đường phụ này (giống như đường tắt hoặc đường ngắn mạch) sẽ đi vòng qua nút AV, và khi làm như vậy, cho phép khử cực sớm (tiền kích thích) của các tâm thất. Tình huống này chính xác là cơ sở của hình thái WPW: một đường dẫn truyền phụ AV nối nhĩ và thất, một phần hoặc hoàn toàn vượt qua dẫn truyền qua nút AV, nơi xảy ra sự chậm trễ sinh lý bình thường trong quá trình kích hoạt thất (Hình 18.1).

Các đường dẫn truyền phụ (còn gọi là đường dẫn phụ hoặc đường dẫn bất thường) đại diện cho các kết nối bất thường tồn tại và không biến mất trong quá trình phát triển thai của tim (nhưng có thể ngừng dẫn truyền trong cuộc sống sau này). Những đường dẫn truyền bất thường này, bao gồm các dải mô cơ tim ngắn, thường nằm ở khu vực xung quanh van hai lá hoặc van ba lá (vòng AV) hoặc vách liên thất. Một đường dẫn truyền phụ AV đôi khi được gọi, theo lịch sử, là bó Kent. Một số dạng kết nối phụ hiếm gặp hơn tồn tại, như được thảo luận ngắn gọn trong các phần sau.

TAM CHỨNG WPW KINH ĐIỂN

Tiền kích thích của tâm thất trong nhịp xoang với bộ ba đặc trưng kinh điển của nó tạo ra chữ ký WPW (Hình 18.2-18.4):

1. Khoảng PR bị rút ngắn (thường nhưng không phải luôn luôn dưới 120 mili giây) do tiền kích thích thất.
2. Phức bộ QRS bị rộng ra, cho vẻ ngoài giống như block nhánh. Tuy nhiên, QRS rộng không phải do sự chậm trễ trong quá trình khử cực thất mà là do kích thích sớm của các tâm thất. Hơn nữa, sóng T thường có cực tính ngược với QRS rộng trong bất kỳ chuyển đạo nào, tương tự như những gì được thấy với block nhánh (một ví dụ khác về “đảo ngược sóng T thứ phát”).
3. Đoạn đầu của phức bộ QRS có hình móc hoặc khấc. Phần khấc này, được gọi là sóng delta, là kết quả của dẫn truyền tương đối chậm qua chính cơ thất, tại vị trí đường dẫn truyền phụ đi vào, so với dẫn truyền nhanh hơn trong hệ thống His-Purkinje.

Hình 18.1 Sơ đồ giải phẫu điện của hình thái tiền kích thích Wolff-Parkinson-White (WPW). Một tỷ lệ nhỏ cá nhân được sinh ra với sợi phụ (đường dẫn truyền phụ nhĩ thất) nối nhĩ và thất.

Hình 18.2 Tiền kích thích qua đường dẫn truyền phụ trong hình thái WPW liên quan đến bộ ba đặc trưng.

Phức bộ QRS như một nhát bóp dung hợp trong WPW

Phức bộ QRS trong nhịp xoang với hình thái WPW, do đó, có thể được xem như là kết quả của một cuộc đua liên quan đến hai bộ tín hiệu, một đi xuống hệ thống dẫn truyền AV bình thường và cái kia đi xuống đường dẫn truyền phụ (phụ) AV. Tín hiệu đi xuống đường dẫn truyền phụ thường đến tâm thất trước, trong khi tín hiệu đi xuống hệ thống dẫn truyền bình thường bị chậm lại trong nút AV. Một khi tín hiệu đi xuống hệ thống dẫn truyền bình thường vượt qua nút AV, sóng kích hoạt này “bắt kịp” sóng tiền kích thích bằng cách lan tỏa nhanh chóng qua hệ thống His-Purkinje và kích thích phần còn lại của tâm thất theo cách thông thường. Do đó, mức độ tiền kích thích (lượng kích hoạt tâm thất qua đường dẫn truyền phụ) phụ thuộc vào tốc độ tương đối của dẫn truyền qua nút AV so với đường dẫn truyền phụ. Theo đó, càng nhiều sự chậm trễ tương đối trong nút AV, càng lớn phần tâm thất được kích hoạt qua đường dẫn truyền phụ, và càng rõ rệt sóng delta. Phức bộ QRS trong WPW, do đó, có thể được xem như một loại phức bộ dung hợp, kết quả từ sự đóng góp của quá trình khử cực qua đường dẫn truyền AV bình thường và qua đường dẫn truyền phụ.

Kích hoạt bất thường của tâm thất qua đường dẫn truyền phụ có thể dẫn đến không chỉ một số loạn nhịp nhất định mà còn gây ra các biến đổi QRS giống như block nhánh, phì đại, hoặc nhồi máu, cũng như các thay đổi ST-T thứ phát giống như thiếu máu cục bộ. Hình 18.2 và 18.3 cho thấy hình thái WPW, với bộ ba kinh điển: khoảng PR ngắn, phức bộ QRS rộng, và sóng delta.

Hình 18.3 Chú ý bộ ba đặc trưng của hình thái WPW: khoảng PR ngắn và sóng delta (mũi tên) âm tính ở một số chuyển đạo (ví dụ: II, III và aVR) và dương tính ở những chuyển đạo khác (aVL và V2 đến V6) và phức bộ QRS rộng. Sóng Q ở chuyển đạo II, III và aVF là kết quả của dẫn truyền thất bất thường (sóng delta âm) chứ không phải nhồi máu cơ tim thành dưới. Hình thái này phù hợp với một đường dẫn phụ đi vào vùng sau của tâm thất (có thể là vùng sau vách trong trường hợp này).

Hình 18.4 Một ví dụ khác về hình thái WPW với bộ ba phức bộ QRS rộng, khoảng PR ngắn và sóng delta (mũi tên). Phát hiện sóng delta chủ yếu âm tính ở chuyển đạo V1 và dương tính ở các chuyển đạo bên phù hợp với một đường dẫn phụ đi vào thành tự do của tâm thất phải. Hình thái này giống như block nhánh trái.

Định vị đường dẫn truyền phụ trên ECG

Các đường dẫn truyền phụ AV có thể nằm ở bất kỳ đâu dọc theo rãnh AV và vách liên thất. Một số bệnh nhân có nhiều hơn một đường dẫn truyền phụ. Một bài tập hữu ích là cố gắng xác định khu vực nơi đường dẫn truyền phụ đi vào dựa trên hình thái tiền kích thích trên điện tâm đồ bề mặt. Mặc dù nhiều thuật toán phức tạp đã được đề xuất để hỗ trợ dự đoán này, người đang học và các bác sĩ không chuyên khoa tim mạch có thể thấy một phương pháp đơn giản dựa trên nguyên tắc vector là hữu ích nhất và đủ dùng cho người không chuyên.

Hãy xem xét hình thái sẽ xuất hiện nếu đường dẫn truyền phụ đi vào phần bên của tâm thất trái. Các lực khử cực ban đầu sẽ hướng ra khỏi tâm thất trái, và vector QRS sẽ chỉ từ trái sang phải. Trong những trường hợp như vậy, sóng delta sẽ âm tính trong các chuyển đạo bên trái I hoặc aVL (và đôi khi V6) và dương tính trong các chuyển đạo bên phải V1 đến V2. Phức bộ kết quả sẽ giống như phì đại thất phải, block nhánh phải (RBBB), hoặc hình thái nhồi máu cơ tim (MI) thành bên.

ĐIỂM QUAN TRỌNG
Theo quy tắc chung, vector phức bộ QRS ban đầu (sóng delta) sẽ chỉ ra xa khỏi vùng tâm thất được kích thích đầu tiên bởi đường dẫn truyền phụ.

Nếu đường dẫn truyền phụ đi vào vùng sau của tâm thất, điện tâm đồ thường cho thấy sóng delta dương trong hầu hết các chuyển đạo trước ngực và sóng delta âm trong các chuyển đạo chi dưới (giống như nhồi máu sau dưới; xem Hình 18.3).

Với tiền kích thích thành tự do thất phải, các phức bộ QRS chủ yếu âm tính ở V1 và V2 (đi ra xa khỏi các chuyển đạo bên phải), giống như block nhánh trái (LBBB). Sóng delta thường hai pha hoặc hơi âm tính ở V1/V2 (cùng với phức bộ QRS chủ yếu âm tính) và dương tính ở V6 (Hình 18.4). Trục QRS nằm ngang hoặc hướng sang trái.

Các đường dẫn truyền phụ trước vách, biến thể WPW hiếm gặp nhất, có thể liên quan đến sóng delta âm trong chuyển đạo V1 và V2 (giống như nhồi máu trước). Trục mặt phẳng trán tương đối thẳng đứng.

Lưu ý rằng những dự đoán dựa trên định hướng vector QRS này sẽ đáng tin cậy nhất khi tâm thất bị tiền kích thích hoàn toàn.

ĐIỂM NHẤN: MỘT SỐ ĐIỂM NHẦM LẪN

Thuật ngữ áp dụng cho các hội chứng tiền kích thích và đường dẫn truyền phụ gây nhầm lẫn cho người mới học và các bác sĩ lâm sàng. Những ghi chú này nhằm giúp “làm rõ” các thuật ngữ và khái niệm được chọn.

• Các thuật ngữ đường dẫn truyền phụ, đường dẫn bypass, và đường dẫn bất thường là đồng nghĩa.
• Có hai lớp chính của đường dẫn truyền phụ: hiển nhiên và ẩn. Về mặt mô học, cả hai đều đại diện cho mô nhĩ (không phải mô nút).
• Một đường dẫn truyền phụ hiển nhiên là phát hiện điện sinh lý chính trong WPW và cho phép dẫn truyền xuôi (từ trước ra sau) từ nhĩ đến thất. Chỉ có đường dẫn truyền phụ hiển nhiên dẫn truyền nhanh hơn nút AV mới dẫn đến bộ ba ECG WPW kinh điển: PR ngắn, sóng delta, và QRS rộng.
• Tuy nhiên, không phải tất cả các đường dẫn truyền phụ (accessory pathways) đều hiển nhiên. Một số không bao giờ hoạt động và không liên quan về mặt lâm sàng. Các đường dẫn truyền phụ khác có thể chỉ có khả năng dẫn truyền ngược (từ tâm thất đến nhĩ) nhưng có thể có hoặc không có khả năng dẫn truyền xuôi do lý do chức năng hoặc cấu trúc. Khi các đường dẫn truyền phụ chỉ dẫn truyền theo hướng ngược, chúng sẽ không bị nghi ngờ trên điện tâm đồ bề mặt trong nhịp xoang trừ khi bệnh nhân phát triển nhịp nhanh phức bộ hẹp cổ điển gián tiếp tiết lộ sự hiện diện của nó (xem các phần tiếp theo). Do đó, các đường dẫn truyền phụ như vậy được gọi là ẩn.
• Thuật ngữ hình thái WPW chỉ áp dụng trong trường hợp khi một đường dẫn truyền phụ với dẫn truyền xuôi hiển nhiên ít nhất tạm thời trong nhịp xoang hoặc một nhịp trên thất khác.

CƠ SỞ CỦA NHỊP NHANH PHỨC BỘ HẸP (NCT) VỚI WPW

Sự hiện diện của một đường dẫn truyền phụ là một cơ chất chính cho bệnh sinh của nhịp nhanh trên thất kịch phát (PSVT) do vòng vào. Loại nhịp nhanh phức bộ hẹp (NCT) thường thấy với WPW (Hình 18.5 và 18.6) liên quan đến một vòng tái nhập bao gồm dẫn truyền xung động xuống nút AV, sau đó dẫn truyền ngược lên đường dẫn truyền phụ trở lại nhĩ và sau đó xuống nút AV lần nữa và lại lần nữa. Phức bộ QRS, do đó, sẽ có hình dạng bình thường vì dẫn truyền xuôi duy nhất từ nhĩ đến thất là qua nút AV (và không liên quan đến đường dẫn truyền phụ). Loại NCT rất đều đặn này được gọi là nhịp nhanh tái nhập nhĩ thất (AVRT).

Hình 18.5 Dẫn truyền trong nhịp xoang ở tim bình thường (trên cùng) lan từ nút xoang nhĩ (SA) đến nút nhĩ thất (AV) và sau đó xuống các nhánh bó. Đường dẫn gấp khúc biểu thị sự chậm dẫn truyền sinh lý trong nút AV. Với hình thái Wolff-Parkinson-White (WPW) (dưới bên trái), một đường dẫn truyền bất thường được gọi là đường dẫn truyền phụ (BT) nối nhĩ và thất. Với tiền kích thích WPW, trong nhịp xoang, xung điện được dẫn nhanh xuống đường dẫn truyền phụ, kích thích sớm các tâm thất trước khi xung đến qua nút AV. Do đó, khoảng PR ngắn và phức bộ QRS rộng, với răng cưa ở phần đầu (sóng delta). WPW làm cho bệnh nhân dễ phát triển nhịp nhanh tái nhập nhĩ thất (AVRT) (dưới bên phải), trong đó một nhát bóp nhĩ sớm có thể lan xuống đường dẫn bình thường đến tâm thất, đi ngược lên đường dẫn truyền phụ, và tái tuần hoàn xuống nút AV lần nữa. Vòng tái nhập này có thể lặp đi lặp lại, dẫn đến nhịp nhanh. Chú ý phức bộ QRS bình thường và sóng P thường âm tính ở chuyển đạo II trong loại nhịp nhanh đường dẫn truyền phụ này.

Như đã lưu ý, khi bệnh nhân có WPW đang ở nhịp xoang, họ có thể cho thấy QRS rộng do dẫn truyền xuôi xuống đường dẫn truyền phụ. Nếu họ phát triển PSVT do AVRT (sử dụng đường dẫn truyền phụ cho dẫn truyền ngược), hình dạng sóng QRS của họ sẽ “nghịch lý” thay đổi từ hình thái phức bộ rộng trong nhịp xoang chậm hơn sang phức bộ hẹp trong đợt AVRT.

Bất thường WPW làm cho bệnh nhân dễ phát triển AVRT do sự hiện diện của đường dẫn truyền phụ. Những nhịp nhanh này thường được khởi phát khi một phức bộ nhĩ sớm được định thời chính xác đi xuống nút AV và sau đó đi ngược lên đường dẫn truyền phụ, hoặc phức bộ sớm thất đi lên đường dẫn phụ và sau đó đi xuống nút AV. Mạch tái nhập kết quả được gọi là AVRT chính hướng (xem Hình 18.6). Loại tái nhập này liên quan chặt chẽ đến loại PSVT chính khác được mô tả trong Chương 14, cụ thể là loại liên quan đến đường dẫn đôi trong nút AV (được gọi là nhịp nhanh tái nhập nút nhĩ thất [AVNRT]).

Hình 18.6 Ví dụ về nhịp nhanh phức bộ hẹp qua đường dẫn phụ cổ điển. Loại nhịp nhanh trên thất kịch phát (PSVT) này được gọi là nhịp nhanh tái nhập nhĩ thất (AVRT). Về mặt kỹ thuật, nó được gọi là AVRT chính hướng vì vòng tái nhập đi xuống hệ thống dẫn truyền bình thường – nút AV và mạng lưới His-Purkinje – và quay trở lại đường dẫn phụ ẩn (xem hình nhỏ). Cơ chế này tương tự như nhịp nhanh tái nhập nút nhĩ thất (AVNRT) được thảo luận trong Chương 14. Thật vậy, hai loại này có thể không thể phân biệt được từ điện tâm đồ bề mặt. Nói chung, với AVRT, sóng P’, nếu nhìn thấy, thường là ngược chiều (âm tính ở chuyển đạo II) và nằm trong đoạn ST hoặc sóng T, xa hơn so với QRS trước đó so với AVNRT điển hình vì thời gian bổ sung để tín hiệu dẫn truyền qua cơ tim thất trước khi đến đường dẫn truyền phụ và dẫn truyền lên nhĩ. Với AVNRT, sóng P ngược thường bị ẩn trong QRS, hoặc xuất hiện ngay sau đó, tạo ra sóng S giả và sóng R giả (thường ở chuyển đạo II và aVR). AVN, Nút nhĩ thất; HB, Bó His; BT, đường dẫn truyền phụ.

Một nhịp nhanh PSVT dựa trên vòng tái nhập dẫn truyền theo hướng ngược lại, cụ thể là xuống đường dẫn truyền phụ và lên nút AV, được gọi là AVRT nghịch hướng. Biến thể đường dẫn phụ này ít phổ biến hơn nhiều so với loại AVRT chính hướng. Với AVRT nghịch hướng, do dẫn truyền xuôi xuống đường dẫn phụ (trái ngược với nút AV trong AVRT chính hướng), phức bộ QRS sẽ cho thấy một nhịp nhanh phức bộ rộng (WCT) (xem Chương 19).

Chấm dứt cấp tính những rối loạn nhịp tái nhập này có thể đạt được bằng thủ thuật Valsalva hoặc các động tác thần kinh phế vị khác hoặc với các thuốc chẹn nút AV (ví dụ: thuốc chẹn beta, adenosine) hoặc đường dẫn phụ (ví dụ: procainamide). Chấm dứt tự phát cũng có thể xảy ra.

ĐIỂM QUAN TRỌNG: HÌNH THÁI WPW vs. HỘI CHỨNG WPW
Sử dụng thuật ngữ hội chứng WPW để áp dụng cho bệnh nhân có “hình thái WPW” đồng thời có cả loạn nhịp liên quan đến đường dẫn truyền phụ. Hình thái WPW không có nghĩa là bệnh nhân cũng có loạn nhịp, chỉ là bộ ba đặc trưng ECG hiện diện. Ngược lại, nhịp nhanh phức bộ hẹp (AVRT) có thể là kết quả của một đường dẫn truyền phụ ẩn mà không có bằng chứng của bộ ba WPW đầy đủ trong nhịp xoang. Do đó tất cả bệnh nhân có hình thái WPW đều có một đường dẫn truyền phụ, nhưng không phải tất cả bệnh nhân có nhịp nhanh qua đường dẫn truyền phụ sẽ cho thấy bằng chứng của tiền kích thích khi họ ở nhịp xoang.

RUNG NHĨ (HOẶC CUỒNG NHĨ) VỚI TIỀN KÍCH THÍCH WPW

AVRT là loạn nhịp thường gặp nhất liên quan đến WPW. Tuy nhiên, bệnh nhân có WPW cũng dễ phát triển rung nhĩ (AF) ở độ tuổi trẻ hơn, mặc dù cơ chế của mối liên quan này chưa hoàn toàn rõ ràng. Điều quan trọng nhất từ góc độ lâm sàng là nếu AF phát triển ở bệnh nhân có cơ chất giải phẫu WPW, một WCT có thể xảy ra do dẫn truyền xuống đường dẫn phụ vào tâm thất với tốc độ rất nhanh, nhanh hơn nhiều so với những gì quan sát được với dẫn truyền qua nút AV. May mắn thay, tình trạng này khá hiếm. Rung nhĩ với WCT do tiền kích thích WPW dễ bị nhầm lẫn với nhịp nhanh thất (VT). Các ví dụ về hội chứng WPW với AF được thể hiện trong Hình 18.7A và Hình 19.12 và 19.13.

Hội chứng WPW với AF nên được nghi ngờ mạnh nếu bạn gặp một WCT (trước khi điều trị) cho thấy nhịp rất không đều kết hợp với tần số rất cao (tức là thỉnh thoảng hiển thị khoảng RR rất ngắn). Đặc biệt, khoảng RR 200 mili giây hoặc ít hơn hiếm khi được thấy với AF thông thường. Ngược lại, VT rất nhanh (đôi khi được gọi là cuồng thất) thường khá đều đặn khi trở nên rất nhanh. Khoảng RR rất ngắn trong WPW với AF liên quan đến khả năng của đường dẫn truyền phụ (trái ngược với nút AV) dẫn truyền xung động cực kỳ nhanh, không đều (xem Hình 18.7A và Hình 19.12 và 19.13).