Hỏi & Đáp Nội tiết học lâm sàng, Ấn bản thứ 8 (2026). CHƯƠNG 19. CƯỜNG CẬN GIÁP

Hỏi & Đáp Nội tiết học lâm sàng, Ấn bản thứ 8 (2026). Endocrine Secrets Eighth Edition. 
Copyright © 2026 by Elsevier Inc. Chủ biên: Michael T. McDermott. DỊCH VÀ CHÚ GIẢI: BS LÊ ĐÌNH SÁNG
Cuốn sách này được dịch và xuất bản trực tuyến trên các website yhoclamsang.net & sachyhoc.com của Thư viện Medipharm vì mục đích lan toả tri thức, hoàn toàn phi lợi nhuận. 

CHƯƠNG 19. CƯỜNG CẬN GIÁP

Hyperparathyroidism
Leonard R. Sanders

Endocrine Secrets, CHAPTER 19, 196-206

1. Cường Cận Giáp Là Gì?

Cường cận giáp (Hyperparathyroidism – HPT) là một rối loạn lâm sàng của chuyển hóa calci liên quan đến tình trạng tăng tiêu xương và các triệu chứng, dấu hiệu đặc hiệu do dư thừa hormone tuyến cận giáp (Parathyroid hormone – PTH), tăng calci máu, hoặc thay đổi chuyển hóa vitamin D, phosphate, và yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi 23 (Fibroblast growth factor 23 – FGF23). Có ba thể cường cận giáp: nguyên phát, thứ phát và tam phát.

2. Cường Cận Giáp Nguyên Phát Phổ Biến Như Thế Nào?

Cường cận giáp nguyên phát (Primary hyperparathyroidism – PHPT) là nguyên nhân chính gây ra cường cận giáp. Bệnh ảnh hưởng đến khoảng 0,85% dân số chung, 1,2% phụ nữ, lên đến 2% phụ nữ mãn kinh và 0,5% nam giới. Việc tăng lượng calci nạp vào cơ thể có thể làm giảm tỷ lệ mắc bệnh này.

3. Nguyên Nhân Nào Gây Ra Cường Cận Giáp Nguyên Phát?

Cường cận giáp nguyên phát xảy ra khi sự ức chế bình thường của calci đối với PTH bị suy giảm, dẫn đến tình trạng bài tiết quá mức PTH và tăng calci máu. Nguyên nhân của hầu hết các trường hợp là do một khối u lành tính (Benign tumor) ở một hoặc nhiều tuyến cận giáp. Bệnh nguyên chính xác của hầu hết các trường hợp cường cận giáp nguyên phát vẫn chưa được biết rõ. Tuy nhiên, bệnh có liên quan đến tiền sử phơi nhiễm bức xạ, sử dụng lithium kéo dài, các đột biến di truyền ảnh hưởng đến gen MEN1, CDC73, và thụ thể nhận cảm calci (Calcium-sensing receptor – CaSR), cũng như các sự tái tổ hợp bộ gen liên quan đến biến đổi cấu trúc nhiễm sắc thể. Các u tuyến (Adenomas) và tình trạng tăng sản tuyến cận giáp (Hyperplasia) có thể biểu hiện sự giảm biểu hiện của CaSR, tăng điểm chuẩn thiết lập (Set point) calci, giảm sự ức chế PTH, và tăng PTH liên quan đến sự dịch chuyển sang phải của đường cong calci-PTH.

4. Những Thay Đổi Giải Phẫu Nào Xảy Ra Trong Cường Cận Giáp Nguyên Phát?

Hầu hết người bệnh mắc cường cận giáp nguyên phát thường có một u tuyến cận giáp đơn độc, chiếm 80-85% các trường hợp. Tình trạng tăng sản cả bốn tuyến xảy ra ở 10-15% người bệnh, trong khi đa u tuyến xuất hiện ở 2-4% các trường hợp. Ung thư biểu mô tuyến cận giáp (Parathyroid carcinomas) rất hiếm gặp, chiếm dưới 0,5% các trường hợp.

Hơn 95% người bệnh có u tuyến cận giáp chỉ có một u tuyến duy nhất, trong khi dưới 5% có từ hai u tuyến trở lên. Trung bình một tuyến cận giáp bình thường có kích thước 0,5 × 0,3 × 0,1 cm và nặng từ 30 đến 40 mg. Trọng lượng trung bình của u tuyến cận giáp là 500 mg, nhưng con số này có thể thay đổi tùy thuộc vào tuổi thọ của u tuyến. Một số u tuyến có thể nặng tới 5 đến 25 g. Khối u lớn nhất từng được ghi nhận nặng 120 g, và số lượng tuyến nhiều nhất được tìm thấy ở một người bệnh là tám tuyến. Các u tuyến cận giáp thường nằm ở cùng vị trí với các tuyến bình thường. Tuy nhiên, chúng cũng có thể xuất hiện ở những nơi khác, bao gồm bên trong tuyến giáp, trung thất trên, tuyến ức, thực quản, khoang sau thực quản, hầu họng và vùng cổ bên.

5. Làm Thế Nào Để Chẩn Đoán Cường Cận Giáp Nguyên Phát?

Tình trạng tăng calci máu dai dẳng, nồng độ PTH huyết thanh tăng hoặc ở mức cao của giới hạn bình thường, và calci niệu từ bình thường đến cao gợi ý cường cận giáp nguyên phát. Khi một người bệnh có tăng calci máu, cần nghi ngờ cường cận giáp nguyên phát vì đây là nguyên nhân phổ biến nhất. Các triệu chứng hoặc dấu hiệu đặc hiệu thường không biểu hiện rõ. Cường cận giáp nguyên phát có thể biểu hiện dưới ba hình thức: cường cận giáp nguyên phát kinh điển với tăng calci và tăng PTH ở 80-90% người bệnh, cường cận giáp nguyên phát không kinh điển với tăng calci và PTH bình thường ở 10-20% người bệnh, và cường cận giáp nguyên phát bình calci máu (Normocalcemic PHPT) với calci bình thường và tăng PTH ở 1-4% người bệnh.

6. Tuổi Tác Làm Phức Tạp Việc Chẩn Đoán Cường Cận Giáp Như Thế Nào?

Khoảng tham chiếu của phòng xét nghiệm đối với PTH nguyên vẹn (Intact PTH) (10-65 pg/mL [1,06-6,89 pmol/L]) và calci (8,5-10,5 mg/dL [2,12-2,62 mmol/L]) có thể khác nhau giữa người lớn tuổi và người trẻ. Những khoảng này cũng có thể khác biệt giữa các phòng xét nghiệm khác nhau. Khoảng tham chiếu của PTH và calci không được điều chỉnh theo tuổi cho người trưởng thành. Tuy nhiên, đối với người lớn dưới 45 tuổi, khoảng tham chiếu PTH nguyên vẹn từ 10-45 pg/mL [1,06-4,77 pmol/L] có thể phù hợp hơn. Khi tuổi càng cao, nồng độ PTH tăng lên và nồng độ calci giảm xuống. Nguyên nhân của tình trạng này có thể do suy giảm chức năng thận, giảm tổng hợp vitamin D, và giảm hấp thu vitamin D cũng như calci. Khi nồng độ calci cao và nồng độ PTH nằm trong khoảng giới hạn trên của mức bình thường, điều này có nhiều khả năng chỉ ra cường cận giáp nguyên phát ở những người bệnh dưới 50 tuổi hơn là ở những người lớn tuổi hơn. Sự suy giảm nồng độ calci huyết thanh theo tuổi tác thường là do sự sụt giảm albumin và không ảnh hưởng đến nồng độ PTH huyết thanh.

7. Làm Thế Nào Để Xác Nhận Chẩn Đoán Cường Cận Giáp Nguyên Phát Trước Khi Khuyến Cáo Phẫu Thuật Cắt Tuyến Cận Giáp?

Cần xét nghiệm ít nhất ba lần nồng độ calci huyết thanh lúc đói và hai lần đo nồng độ PTH cách nhau vài tuần. Điều quan trọng là phải xem xét chức năng thận của người bệnh và ngừng sử dụng bất kỳ loại thuốc lợi tiểu thiazide nào trong ít nhất 1 tuần trước khi xét nghiệm. Nếu an toàn, cũng cần ngừng sử dụng lithium. Đo nồng độ calci toàn phần trong huyết thanh và hiệu chỉnh calci theo những thay đổi của nồng độ albumin và protein toàn phần (xem Chương 18). Nếu có bất kỳ nghi ngờ nào về tình trạng tăng calci máu thực sự, hãy đo nồng độ calci ion hóa (Ionized calcium). Nếu nồng độ calci huyết thanh đo lặp lại nhiều lần đều tăng và nồng độ PTH cao hoặc ở mức cao của giới hạn bình thường, thì cường cận giáp nguyên phát thường hiện diện. Nếu người bệnh có nồng độ calci bình thường nhưng PTH cao, điều này có thể chỉ ra cường cận giáp nguyên phát bình calci máu (Normocalcemic PHPT – NPHPT). Tuy nhiên, trước khi chẩn đoán xác định NPHPT, cần phải khảo sát kỹ lưỡng để loại trừ cường cận giáp thứ phát do các yếu tố như suy thận, thiếu hụt vitamin D, lượng calci nạp vào không đủ, rò rỉ calci qua thận, và các nguyên nhân khác. Cần đảm bảo loại trừ tình trạng thiếu hụt vitamin D bằng cách xác nhận nồng độ 25-hydroxy (OH) vitamin D cao hơn 30 ng/mL [75 nmol/L]. Hầu hết các phòng xét nghiệm sử dụng các xét nghiệm đo PTH thế hệ thứ hai, chẳng hạn như xét nghiệm miễn dịch phóng xạ (Immunoradiometric assay – IRMA) và xét nghiệm miễn dịch hóa phát quang (Immunochemiluminometric assay – ICMA), những xét nghiệm này đáng tin cậy để chẩn đoán nhưng có thể ước tính cao hơn nồng độ thực tế của PTH trong bệnh thận mạn (Chronic kidney disease – CKD) và phát hiện cả PTH nguyên vẹn 1-84 cũng như đoạn phân cắt tận cùng C hoặc tận cùng N 7-84 bị tích tụ trong bệnh thận mạn. Các xét nghiệm PTH thế hệ thứ ba, chẳng hạn như IRMA kích hoạt cyclase và hóa phát quang (Chemiluminescent – CLIA) đo PTH nguyên vẹn sinh học, nhắm mục tiêu đặc hiệu vào từ 1 đến 6 acid amin đầu N của PTH 1-84. Các xét nghiệm này được gọi là xét nghiệm đo PTH toàn phần, có hoạt tính sinh học, nguyên vẹn và đặc hiệu hơn đối với PTH 1-84 nguyên vẹn. Tuy nhiên, các xét nghiệm đắt tiền hơn này chưa cho thấy lợi ích lâm sàng vượt trội so với các xét nghiệm thế hệ thứ hai.

8. Những Xét Nghiệm Hoặc Bệnh Lý Nào Giúp Chẩn Đoán Phân Biệt Cường Cận Giáp Nguyên Phát?