Hỏi & Đáp Nội tiết học lâm sàng, Ấn bản thứ 8 (2026). CHƯƠNG 24. KHỐI U TUYẾN YÊN KHÔNG CHỨC NĂNG VÀ U TUYẾN YÊN PHÁT HIỆN TÌNH CỜ

Hỏi & Đáp Nội tiết học lâm sàng, Ấn bản thứ 8 (2026). Endocrine Secrets Eighth Edition. 
Copyright © 2026 by Elsevier Inc. Chủ biên: Michael T. McDermott. DỊCH VÀ CHÚ GIẢI: BS LÊ ĐÌNH SÁNG
Cuốn sách này được dịch và xuất bản trực tuyến trên các website yhoclamsang.net & sachyhoc.com của Thư viện Medipharm vì mục đích lan toả tri thức, hoàn toàn phi lợi nhuận. 

CHƯƠNG 24. KHỐI U TUYẾN YÊN KHÔNG CHỨC NĂNG VÀ U TUYẾN YÊN PHÁT HIỆN TÌNH CỜ

Nonfunctioning Pituitary Tumors and Pituitary Incidentalomas
Christie G. Turin; Janice M. Kerr; Michael T. McDermott
Endocrine Secrets, CHAPTER 24, 240-249

1. Mô Tả Tỷ Lệ Mắc U Tuyến Yên

U tuyến yên (pituitary adenomas) là những u tân sinh (neoplasms) đơn dòng, lành tính của các tế bào Thuỳ trước Tuyến yên (Anterior Pituitary). Một u tuyến yên phát hiện tình cờ (pituitary incidentaloma) là một tổn thương tuyến yên chưa từng được nghi ngờ từ trước, tình cờ phát hiện qua hình ảnh học vì một lý do không liên quan. Tỷ lệ lưu hành của u tuyến yên thay đổi tùy theo phương pháp phát hiện, chiếm khoảng 10% trong các loạt ca khám nghiệm tử thi và khoảng 20% trong các loạt ca chụp chẩn đoán hình ảnh. Hầu hết các u tuyến yên phát hiện tình cờ là vi u tuyến (microadenomas) (> 99%). Mặc dù u tuyến yên khá phổ biến, nhưng bệnh lý tuyến yên có biểu hiện lâm sàng lại ít gặp hơn, ước tính khoảng 80–100 ca trên 100.000 người. Trong hầu hết các nghiên cứu dịch tễ học, u tuyến không chức năng (nonfunctioning adenomas) là loại u tuyến yên phổ biến thứ hai sau u tiết prolactin (prolactinomas).

Cần lưu ý, Ấn bản thứ 5 năm 2022 của Phân loại Khối U Hệ Nội Tiết và Hệ Thần Kinh Trung Ương do Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) ban hành đã phân loại lại u tuyến yên thành u thần kinh nội tiết tuyến yên (pituitary neuroendocrine tumors – PitNETs). Tuy nhiên, thuật ngữ này vẫn chưa được các Hội Nội tiết hoặc Hội Tuyến yên trên toàn cầu chấp nhận rộng rãi do những khác biệt quan trọng về tỷ lệ mắc và hành vi sinh học của u tuyến yên so với các u thần kinh nội tiết khác (ví dụ: bản chất tiến triển chậm, nguy cơ chuyển dạng ác tính thấp của u tuyến yên). Do đó, trong chương này, chúng tôi sẽ tiếp tục sử dụng thuật ngữ “u tuyến yên” (pituitary adenoma).

2. U Tuyến Yên Được Phân Loại Như Thế Nào?

U tuyến yên mang các đặc trưng như sau:

a. Tế Bào Nguồn Gốc (Cell of Origin): Tế bào hướng sinh dục (gonadotroph), tế bào hướng tiết sữa (lactotroph), tế bào hướng phát triển (somatotroph), tế bào hướng vỏ thượng thận (corticotroph), hoặc tế bào hướng giáp (thyrotroph) được xác định thông qua nhuộm hóa mô miễn dịch (immunohistochemical – IHC) cho các hormone tuyến yên và các yếu tố phiên mã quyết định dòng tế bào tuyến yên (ví dụ: T-Pit = tế bào hướng vỏ thượng thận, SF-1 = tế bào hướng sinh dục, và Pit-1 = tế bào hướng giáp, tế bào hướng phát triển, và tế bào hướng tiết sữa).

b. Kích Thước (Size): Vi u tuyến (microadenomas) < 1 cm (10 mm), u tuyến lớn (macroadenomas) ≥ 1 cm (10 mm), và u tuyến khổng lồ (giant adenomas) > 4 cm (40 mm).

c. Bằng Chứng Lâm Sàng Về Tình Trạng Sản Xuất Thừa Hormone (Clinical Evidence of Hormone Overproduction): Như đã thảo luận ở các chương khác, khối u tuyến yên có thể biểu hiện bằng các hội chứng lâm sàng rõ rệt dựa trên chức năng sản xuất hormone của chúng (ví dụ: khối u tiết hormone tăng trưởng [GH] [hoặc u tuyến hướng phát triển] = bệnh to đầu chi (acromegaly), khối u tiết hormone hướng vỏ thượng thận [ACTH] [hoặc u tuyến hướng vỏ thượng thận] = Bệnh Cushing (Cushing’s disease), u tiết prolactin [PRL] = hội chứng tiết sữa (galactorrhea) [ở nữ giới], và khối u tiết hormone kích thích tuyến giáp [TSH] [hoặc u tuyến hướng giáp] = cường giáp thứ phát (secondary hyperthyroidism)). Ngược lại, một u tuyến không chức năng có đặc trưng là sự vắng mặt về mặt lâm sàng và sinh hóa của tình trạng dư thừa hormone tuyến yên. Phần lớn các u tuyến không chức năng có nguồn gốc từ tế bào hướng sinh dục nhưng không biểu hiện rõ trên lâm sàng do sự tổng hợp hoặc bài tiết kém hiệu quả của các phân tử hormone kích thích nang trứng (follicle stimulating hormone – FSH) hoặc hormone tạo hoàng thể (luteinizing hormone – LH) nguyên vẹn.

3. Chẩn Đoán Phân Biệt Đối Với Một Khối U Vùng Hố Yên Là Gì?

Các chẩn đoán phân biệt đối với khối u vùng hố yên (sellar masses) rất đa dạng và bao gồm (theo thứ tự tần suất giảm dần): u tuyến yên (pituitary adenomas), khối u tế bào cặn dư (ví dụ: nang khe Rathke (Rathke’s cleft cysts), u sọ hầu (craniopharyngiomas)), nang màng nhện (arachnoid cysts), khối u trung mô/mô đệm (ví dụ: u màng não (meningiomas), u sống nguyên sống (chordomas)), khối u thần kinh/cận thần kinh (ví dụ: u tế bào hạch (gangliocytomas), u nguyên bào thần kinh (neuroblastomas)), viêm tuyến yên nguyên phát và thứ phát (primary and secondary hypophysitis), khối u của Thuỳ sau Tuyến yên (ví dụ: u tế bào tuyến yên (pituicytomas), u tế bào ung thư dạng thoi (spindle cell oncocytomas)), u tế bào mầm (germ cell tumors), và các bệnh lý di căn (metastatic diseases). Quan trọng hơn cả, tình trạng phì đại sinh lý bình thường, hoặc giả u (pseudotumor), của Thuỳ trước Tuyến yên có thể xảy ra trong các trường hợp suy giáp, dậy thì và mang thai, và điều này rất dễ chẩn đoán nhầm thành u tuyến yên (Hình 24.1).

Hình 24.1. Hình ảnh cộng hưởng từ (MRI) của tuyến yên bình thường và bất thường. (A) Tuyến yên bình thường. Hình ảnh mặt phẳng trán (Coronal), xung T1, MRI có tiêm thuốc cản từ cho thấy giao thoa thị giác (OC), cuống tuyến yên (PS), động mạch cảnh (CA), tuyến yên (PG), và xoang bướm (SS). (B) U tuyến yên lớn thể hiện hình ảnh mở rộng trên hố yên hình “số 8” kinh điển, chèn ép dây thần kinh thị giác, và có thể liên quan đến xoang tĩnh mạch hang bên trái. (C) Phì đại tế bào hướng giáp, hoặc “giả u” do tình trạng suy giáp nguyên phát nặng.

4. Mô Tả Biểu Hiện Lâm Sàng Phổ Biến Của Các U Tuyến Không Chức Năng

Các khối u tuyến không chức năng chiếm khoảng 30% các khối u tuyến yên. Các u tuyến không chức năng thường gặp ở người bệnh trong độ tuổi từ 50 đến 70 và tỷ lệ nam giới mắc bệnh nhỉnh hơn một chút. Phổ lâm sàng của u tuyến không chức năng thay đổi từ hoàn toàn không có triệu chứng và được phát hiện tình cờ (< 1% các u tuyến) cho đến biểu hiện bằng các khối u lớn gây hiệu ứng khối (mass effects). Việc chẩn đoán chậm trễ là rất phổ biến vì u tuyến không chức năng thiếu vắng một hội chứng lâm sàng đặc trưng của việc sản xuất thừa hormone; do đó những khối u này thường đã phát triển thành u tuyến lớn (macroadenomas) tại thời điểm chẩn đoán (80%). Người bệnh thường có triệu chứng do tác động chèn ép của khối u lên các cấu trúc thần kinh hoặc mạch máu lân cận (Hình 24.2). Các triệu chứng phổ biến có thể bao gồm:

1. Đau Đầu (Headaches): Tình trạng này xảy ra do kéo căng màng cứng (nơi chứa các thụ thể đau), tăng áp lực trong hố yên, và/hoặc kích hoạt các con đường dẫn truyền cảm giác đau của dây thần kinh sinh ba trong xoang tĩnh mạch hang.
2. Khiếm Khuyết Thị Lực (Vision Defects): Các khối u lớn ban đầu chèn ép mặt dưới của giao thoa thị giác và các sợi võng mạc mũi phía trên, dẫn đến khuyết thị trường thái dương phía trên. Khi tiếp tục chèn ép phần trung tâm của giao thoa thị giác, có thể xảy ra mất thị lực phía dưới và chứng bán manh thái dương hai bên (bitemporal hemianopsia) kinh điển. Tùy thuộc vào kiểu chèn ép của khối u, khiếm khuyết thị lực có thể không đối xứng, xảy ra ở một bên, hoặc cả hai bên.
3. Thiếu Hụt Hormone Tuyến Yên (Pituitary Hormone Deficiencies): Do gián đoạn quá trình vận chuyển hormone giải phóng đặc hiệu của tuyến yên qua cuống tuyến yên, chèn ép Thuỳ trước Tuyến yên, và/hoặc tăng prolactin máu (hyperprolactinemia) (do hiệu ứng cuống tuyến yên). Suy giảm hormone hướng sinh dục (LH, FSH) và GH là những thiếu hụt phổ biến nhất, xảy ra ở > 50% người bệnh. Thiếu hụt hormone tuyến giáp và tuyến thượng thận ít phổ biến hơn, xảy ra ở < 30% người bệnh.
4. Liệt Cơ Vận Nhãn/Song Thị (Ophthalmoplegia/Diplopia): Tình trạng này do chèn ép dây thần kinh sọ (CN) III (vận nhãn), CN IV (ròng rọc), CN VI (vận nhãn ngoài), hoặc CN V (sinh ba). Liệt CN III là phổ biến nhất (biểu hiện với chứng sụp mi và tư thế mắt ‘xuống dưới và ra ngoài’), tiếp theo là liệt CN VI (biểu hiện với lác hội tụ) và sau đó là liệt CN IV (biểu hiện với song thị dọc).
5. Đột Quỵ Tuyến Yên/Nhồi Máu Tuyến Yên (Pituitary Apoplexy): Một hội chứng lâm sàng gồm đau đầu, khiếm khuyết thị lực, liệt cơ vận nhãn, và/hoặc thay đổi trạng thái tâm thần gây ra do xuất huyết hoặc nhồi máu đột ngột của tuyến yên. Biến chứng này xuất hiện ở khoảng 10% các trường hợp u tuyến yên.
6. Rò Rỉ Dịch Não Tủy/Chảy Dịch Não Tủy Qua Mũi (CSF Leak/Rhinorrhea): Do khối u xâm lấn xuống dưới qua màng cứng, qua dốc nền (clivus) và đi vào xoang bướm.
7. Các Biểu Hiện Lâm Sàng Khác (Other Clinical Presentations): Rất hiếm khi, người bệnh có thể biểu hiện bằng (1) đột quỵ do tắc nghẽn động mạch cảnh trong, (2) co giật do khối u liên quan đến thùy thái dương, và (3) tăng áp lực nội sọ và não úng thủy do các khối u khổng lồ làm tắc nghẽn lỗ Monro.